Экзема: наследственные факторы и лечение

Роль наследственных факторов в возникновении и развитии экзематозного процесса доказана. В результате исследований у больных истинной экземой выявлена статистически достоверная ассоциация антигенов HLA В22 и Cwl, что дает основание считать указанные антигены генетическими маркерами экземы. По данным зарубежной литературы, более чем у 50% больных экземой выявлены мутации (самые частые R501X и 22S4del4 у европейской рассы) гена, кодирующего филаггрин — филамент-ассоциированный протеин, который обеспечивает связь между кератиновыми волокнами, необходими для формирования защитного барьера кожи. Мутации гена филаггрина являются предрасполагающими факторами для развития экземы, атопического дерматита и ихтиоза. Выявлена зависимость показателей супрессорной функции Т- лимфоцитов и количества Т-хелперов от фенотипа HLA. Показано снижение супрессорной функции Т-лимфоцитов у больных с данными маркерами. При указанной ассоциации антигенов заболевание носит более тяжелый и торпидный характер, отличается остротой, распространенностью, наличием сильного зуда. Полагают также, что при экземе в процесс вовлекаются антигены HLA I класса. На это указывают результаты исследования Н.В. Махнева и Л.B. Белецкой (1999). У больных экземой отмечено угнетение, вплоть до полного отсутствия, экспрессии антигенов HLA I на поверхности клеток всех слоев кожи, которые в норме обнаруживаются на поверхности кератиноцитов. 

Экзема начинается со специфических изменений в системе нейрогуморальной регуляции ряда органов. Нейрогуморальные нарушения, особенно в вегетативной сфере, приводят к снижению функциональной деятельности и нейродистрофическим изменениям кожи и других органов, вследствие чего, возникает снижение иммунологической реактивности, защитных свойств кожи и других органов. Снижение неспецифической и специфической резистентности организма, а также бактерицидной и других защитных функций эпителия кожи, дыхательных, пищеварительных путей способствует проникновению в организм чужеродных агентов. Вместо адекватной иммунной реакции развивается слабый иммунный ответ, создавая тем самым благоприятные условия для длительной персистенции в организме микроорганизмов и антигенов и развития хронического воспаления в коже. Также вследствие слабого иммунного ответа возникает сенсибилизация к циркулирующим антигенам, что усиливает и поддерживает хроническое воспаление. Повреждение продуктами воспаления собственных микроструктур приводит к образованию аутоантигенов, по отношению к которым, организм реагирует выработкой антител и клеточной аутоагрессией. Этот процесс со временем может стать ведущим и дальнейшее течение экземы все больше будет связано с внутренними, а не с внешними факторами. Лечение экземы требует комплексного подхода с учетом формы и стадии заболевания, а также остроты и распространенности кожного процесса процесса. Десенсибилизирующая и гипосенсибилизирующая терапия включает препараты кальция (кальция хлорид и кальция глюкопат), полисорбенты (полифеиан, активированный уголь, энтеродез, энтерос-гель). Показано применение Н1-гистаминовых блокаторов в сочетании с приемом внутрь блокаторов Н1-гистаминовых рецепторов нового поколения, блокаторов гистаминовых Н1-блокаторов с антисеротониновой активностью или стабилизаторов мембран тучных клеток: эбастина, астемизола, цетиризина, терфенадина, лоратадина, кетотифена. В более тяжелых случаях применяют кортикостероидные препараты. Оправдано назначение иммуномодулирующих и иммунокорригирующих средств (растворы спленина, гумизоля, экстракт плаценты, плазмол, стекловидное тело, иммунофана, иммуноглобулин, миелопид, тималин, тимоген, Т-активин). Применяют витамины BI, В6, В12, В15, А, Е, С, кальция пантотенат, фолиевую кислоту, эссенциале. При наличии вторичного инфицирования используют антибактериальные средства с предварительным посевом флоры и определением чувствительности — антибиотики широкого спектра действия.

Целесообразно применение транквилизаторов и антидепрессантов, особенно трициклические антидепрессанты с антигистаминной активностью (доксепин и др.). Используются средства, влияющие на синтез простагландинов, — нестероидные противовоспалительные препараты (ибупрофен, индометацин, диклофенак и др.). В качестве местных средств широко используются наружные кортикостероидные препараты, также при необходимости в комбинации с антибиотиками и антимикотиками и топической адъювантной терапией.

Приглашаем подписаться на наш канал в Яндекс Дзен


 
Оцените статью
( Пока оценок нет )
Поделиться с друзьями