Микробная экзмема

В возникновении микробной экземы ведущую роль играют патогенные стафилококки и микробные ассоциации. Развитию выраженной антигенной активности способствуют также длительно существующие очаги хронического воспаления в миндалинах, кариозных зубах, придаточных пазухах, желчном пузыре, и т.д. а также иммуносупрессивное состояние кожи. Так у больных экземой в очагах поражения имеется выраженный дисбиоз, который проявляется снижением доли облигатных эпидермальных стафилококков до 50% и значительным ростом количества условно-патогенной и патогенной флоры. Кожа является первым органом иммунитета, который взаимодействует с чужеродным агентом, путем сложного многоступенчатого процесса, направленного па узнавание и элиминацию возбудителя для поддержания иммунологического гомеостаза. При микробной экземе происходит нарушение адаптационных реакций. Так, при первичных или вторичных иммунодефицитах, развивается слабый иммунный ответ, что ведет к дальнейшей персистенции аллергенов и, как следствие, еще более выраженному иммунодефициту по клеточному, гуморальному и фагоцитарному звеньям. Центральная роль реализации иммунной реакции принадлежит Т-лимфоцитам (в основном Th-1 популяция), несущие на своей поверхности рецепторы к антигену. Нарушение соотношения субпопуляций иммунокомпетентиых клеток отмечают многие авторы. Однако, сведения противоречивы. По одним данным, на фоне манифестации клинической картины экземы, патология клеточного звена представлена снижением относительного количества Т-лимфоцитов при дефиците Т- супрессоров и увеличении числа Т-хелперов. По другим — на фоне общего снижения Т-лимфоцитов, нормального количества Т-супрессоров, отмечено снижение Т-хелперов. Также есть сведения об изменении коэффициента Т-хелперы / Т-супрессоры на фоне общего снижения числа Т-лимфоцитов. Данные об отсутствии каких-либо существенных изменений Т-клеточного звена тоже встречаются в литературе. Ряд авторов указывают на дисбаланс В-клеточного звена, как на увеличение, так и на снижение В-клеток. Изменения взаимодействий между Т- и В-клетками ведет к дисгаммаглобулинемии. К наиболее часто приводимым данным относятся дефицит IgM и увеличение igG,что свидетельствует о нарушении нормального антителообразоваиия. О нарушении защитных свойств кожи и слизистых оболочек свидетельствуют сведения о снижении JgA, который принимает участие в формировании местного иммунитета и регуляции микрофлоры. Параллельное повышение IgM, IgA и IgG зафиксировано И.И. Потоцким и соавторами (1978), увеличение IgG, при снижении IgA. При анализе клинического материала повышение IgE у больных экземой обнаружил А.Ю. Елецкий (1980), тогда как Т.Дегос и соавторы (1998) показали повышение только у 5% больных экземой. Также регистрируется торможение поглотительной активности нейтрофилов по тесту фагозитоза с сохранением их метаболической активности по НСТ-тесту (Караулов А.В. 1999). 

Приглашаем подписаться на наш канал в Яндекс Дзен


Добавьте «Medical Insider» в любимые источники Яндекс Новости


Оцените статью
( Пока оценок нет )
Поделиться с друзьями