Лечение детского и подросткового ожирения

Анализ динамики метаболических и сосудистых нарушений требует начинать профилактические и лечебные мероприятия, направленные на их коррекцию, уже в детском возрасте. Это положение оправдывается и результатами ряда исследований. Во-первых, тяжелое ожирение у детей раннего возраста и дошкольников уже может сопровождаться синдромом апноэ во сне или ортопедической патологией. Во-вторых, у части детей нарушенная толерантность к глюкозе, сахарный диабет 2 типа и артериальная гипертензия развиваются до начала пубертата. В-третьих, уже в детском возрасте выявляются ранние сосудистые изменения, что свидетельствует о начале зависимого от ожирения атеросклероза. Наконец, вмешательство с целью предотвращения и обратного развития ожирения на ранних стадиях, возможно, будет более успешным, чем лечение сформировавшегося тяжелого ожирения подростков и взрослых.

Терапевтическая тактика должна определяться, в первую очередь, тяжестью состояния, наличием осложнений, возрастом ребенка. Ребенок с артериальной гипертензией или сахарным диабетом должен приложить все усилия для снижения массы тела в течение 1 года (периода достаточного для постепенного безопасного снижения массы) до уровня, когда исчезает симптоматика. Дети с ожирением без ассоциированного заболевания должны попытаться снизить массу тела или значительно уменьшить ее прибавку. Даже небольшое снижение жировой массы (на 5-10%) может привести к значительному сокращению ассоциированной с ожирением заболеваемости. Именно уменьшение заболеваемости, а не достижение нормальной массы тела, должно быть основной целью лечения ожирения. Долгосрочной перспективой лечения ожирения у детей должно быть снижение ИМТ менее 95 центиля, а также обратное развитие и профилактика сопутствующих заболеваний.

К сожалению, в настоящее время не существует надежного подхода к профилактике и лечению ожирения, в том числе и детского. Пролонгированные исследования у детей, имевших ожирение, со сниженным на фоне лечения весом показали, что 80-90% из них вновь вернулись к прежним центилям массы тела. Уровень рецидивирования ожирения был сопоставим с таковым у взрослых. В настоящее время известно относительно небольшое число стратегий лечения детского ожирения с доказанной эффективностью, а различные терапевтические методики, дающие эффект в отдельных исследовательских протоколах, не могут быть по разным причинам перенесены в широкую клиническую практику. Лимитирующими факторами, часто сводящими к нулю все усилия, могут быть недостаточное вовлечение родителей в процесс лечения, их отказ от сотрудничества.

Важную роль играют и психологические аспекты. Как правило, при лечении большинства хронических заболеваний, к каковым относится и ожирение, количество пациентов, не соблюдающих рекомендации по изменению образа жизни или по приему лекарственных препаратов, достигает 50%. Среди психологических факторов, влияющих на приверженность пациента лечению были выделены: тревога, депрессия, нарушение пищевого поведения, недоверие к проводимой терапии. Кроме того, у 30% взрослых с ожирением на фоне диетотерапии появляется ощутимый эмоциональный дискомфорт, заставляющий их отказываться от терапии.

По мнению экспертов ВОЗ, основные усилия по профилактике и лечению детского ожирения должны быть, в первую очередь, направлены на разработку образовательных программ, а также научные исследования и разработку эффективных методов лечения. Ключевым звеном в современных программах по снижению массы тела является мотивационное обучение больных ожирением. Цель обучения — формирование медицинской мотивации на длительное лечение, постепенное снижение массы тела и устойчивое удержание веса, изменение привычек питания и образа жизни, повышение личной отвественности за свое лечение.

Общие рекомендации по проведению программ мотивационного обучения, составленные Экспертным Комитетом по диагностике и лечению ожирения, включают работу с группой, индивидуальные консультации по пищевому поведению, вовлечение членов семьи в процесс обучения, изменения стиля жизни, умеренное ограничение калорийности с целью снижения массы тела на 5-10% и уменьшения риска осложнений, программу физических упражнений с правом выбора вида двигательной активности и отказом от малоподвижного образа жизни, умение сохранить достигнутые результаты и предотвратить рецидив прогрессирующего ожирения. Та же концепция лежит в основе лечения детей и подростков с ожирением, однако с обязательным учетом психологических, поведенческих и анатомо-физиологических возрастных особенностей.

Следует отметить, что диетотерапия оказывается малоэффективной, если действия ребенка ничем не мотивированы, дети не понимают цели, смысла и необходимости проводимого лечения. Также в большинстве случаев недопустимо резкое изменение стереотипа питания, что сразу же отражается на настроении, самочувствии и качестве жизни ребенка, как бы он ни был обучен и мотивирован. Более рациональны для детей с ожирением модели поведенческого обучения, ставящие своей целью постепенное приобретение ребенком привычек правильного питания вместо предписания строго соблюдать диету. Психологически комфортнее воспринимается также подход, когда детям разрешается есть все привычные продукты, но с ограничением их количества, при обязательном соблюдении принципа 4-5 разового приема пищи. Поведение родителей и стиль питания в семье являются решающими факторами в формировании здорового образа жизни, правильного осознания чувства голода и сытости.

Физические упражнения в сочетании с ограничением калорий и жира в питании замедляют развитие сахарного диабета у взрослых с НТГ, сокращают уровень заболеваемости и смертности от сердечно-сосудистой патологии. Физические нагрузки повышают чувствительность жировой ткани к инсулину, снижают натощаковый и постпрандиальный уровни свободных жирных кислот, концентрацию ЛПНП и триглицеридов, а также повышают уровень ЛПВП. Однако, эффект физической нагрузки быстро нивелируется при прекращении занятий.

Несмотря на то, что физическая активность у детей с ожирением может сильно варьировать, одно только уменьшение времени, проводимого ребенком в малоподвижном состоянии, приводит к сдвигу энергетического баланса в сторону уменьшения поступления энергии, без учета влияния диеты и программы физических нагрузок. В контролируемом исследовании, проведенном L.H. Epstein с соавт., было показано, у детей с ожирением, поощряемых к уменьшению времени, проводимого перед телевизором и за компьютером, отмечалась более выраженное снижение массы тела по сравнению с теми, кого поощряли за увеличение физической активности (все дети соблюдали гипокалорийную диету). Помимо сокращения врехмени просмотра телепередач, эффективным оказывается любое расширение двигательной активности в повседневной жизни: подъем по лестнице вместо использования лифта, уменьшение использования транспорта и др.

Диета в сочетании с регулярными физическими нагрузками доказали свою эффективность в краткосрочных программах лечения ожирения у детей. В нескольких исследованиях продолжительностью от 2 недель до 6 месяцев был показан эффект поведенческой терапии в сочетании с регулярными физическими нагрузками у подростков с ожирением в виде уменьшения массы тела, снижения уровней натощакового и стимулированного инсулина, уменьшения инсулинорезистентности и компонентов МС у 43,7-55% пациентов.

Тем не менее, данные о долгосрочной эффективности программ, особенно, не подкрепленных- мотивационным обучением, разочаровывают. Например, в многоцентровом исследовании по коррекции питания, проведенном в Италии у 1383 детей с ожирением, отмечен высокий уровень отказа от дальнейшего соблюдения диеты: от 30-34% спустя 3 месяца до 90-94% спустя 2 года от начала исследования. Комплайнс был хуже у детей с большей степенью ожирения. Кокрановский обзор рандомизированных контролируемых исследований продолжительностью от 6 месяцев и более (всего 18 исследований, 975 участников) приводит к выводу, что большинство исследований слишком малы по числу пациентов, чтобы надежно доказать эффективность лечения.

Данные опубликованных исследований свидетельствуют об умеренной краткосрочной или среднесрочной эффективности школьных программ, направленных на обеспечение физической активности и здорового питания учащихся: сокращение количества учащихся с избыточной массой на 10-20% или уменьшение ИМТ на несколько единиц. Обзор 24 исследований, включавших 25 896 детей, показал, что положительный эффект достигнут только в 10 из них.

Невысокая эффективность школьных программ обусловлена, по-видимому тем, что подростки более 90% своего суточного набора калорий получают вне школы — большую часть (60,5%) дома или в кафе (19,3%). Попыткам повлиять на пищевое поведение и выбор здорового образа жизни в школе часто противостоит влияние внешних (внешкольных) факторов. Также школьные программы ограничены в возможности привлечения родителей с целью изменения домашних привычек в отношении питания и привычных малоподвижных занятий.

По мнению Американской ассоциации по изучению ожирения, лечебные программы, сочетающие диетические мероприятия с физическими нагрузками, могут быть эффективными примерно у половины детей с ожирением; остальные пациенты, в первую очередь с морбидным ожирением, не отвечают на такое лечение.

Медикаментозное лечение ожирения призвано повысить эффективность немедикаментозных методов, помочь эффективно снизить массу тела, предотвратить рецидивы, улучшить метаболические показатели и повысить приверженность пациентов к лечению. Препараты для лечения ожирения должны удовлетворять следующим критериям (FDA, 1997): 

а) обладать большими преимуществами, чем дают соблюдение диеты, физическая активность и изменение образа жизни; 

б) снижение массы тела к концу первого года применения препарата должно превышать таковое при использовании плацебо не менее, чем на 5%; 

в) лечение должно приводить к значительному улучшению со стороны коморбидных состояний и/или качества жизни; 

г) безопасность препарата должна быть соразмерна с его эффективностью и предполагаемой продолжительностью применения. 

Идеальное средство для лечения ожирения должно дозозависимо снижать вес, содействовать поддержанию эффекта, иметь хорошую переносимость, не вызывать привыкания и зависимости, не способствовать развитию органных поражений. Очень важно, чтобы препараты, используемые для лечения ожирения, помимо эффективного снижения массы тела, препятствовали развитию и прогрессированию заболеваний, ассоциированных с ожирением.

Единственным анорексигенным препаратом, допущенным в настоящее время к применению у подростков старше 18 лет с ожирением, является сибутрамин, неселективный ингибитор обратного нейронального захвата серотонина и норадреналина в синапсах центральной нервной системы. Результатом накопления серотонина в межпейрональной щели является ускоренное прохождение сигнала к центрам регуляции пищевого поведения, что приводит к усилению и пролонгированию чувства насыщения и, как следствие, уменьшению объема потребляемой пищи. Препарат также стимулирует термогенез и увеличивает расход энергии за счет активации адренорецепторов адипоцитов и инициации липолиза.

В настоящее время доказана эффективность сибутрамина в отношении снижения массы тела по сравнению с немедикаментозными методами лечения в нескольких исследованиях продолжительностью 6-12 месяцев у подростков до 18 лет с первичным и гипоталамическим ожирением. Сибутрамин (10-15 мг/сут) в сочетании с ограничением калорийности рациона и программой снижения веса с привлечением всей семьи приводил к уменьшению ПМТ на 8,5±6,8% у 43 подростков 13-17 лет за начальный 6-месячный период, тогда как у 39 пациентов, принимавших плацебо, ИМТ уменьшился на 4,0±5,4%. Уровень инсулина плазмы натощак снизился, уменьшился уровень триглицеридов, а концентрация ЛПВП плазмы повысилась на фоне терапии. Тем не менее, у 19 из 43 подростков, получавших сибутрамин, появилась легкая гипертензия и тахикардия, потребовавшая уменьшения дозы препарата, а у 5 наблюдалось стойкое повышение АД, что привело к отмене сибутрамина.

Единственным на сегодняшний день препаратом, не имеющим системного влияния, является орлистат (ксеникал), действующий исключительно в желудочно-кишечном тракте. Орлистат способен образовывать ковалентные связи с активными участками желудочной и панкреатической липаз, подавляя их активность, что приводит к уменьшению расщепления триглицеридов и всасывания до 30% жиров пищи. Применение препарата у взрослых и юношей с ожирением, помимо снижения массы тела, приводило к нормализации уровня инсулина натощак и уменьшению инсулииорезистентности.

Первые краткосрочные (3 месяца) исследования эффективности и безопасности лечения орлистатом подростков с ожирением и наличием одного из компонентов метаболического синдрома (МС) в дополнение к поведенческой программе снижения веса показали его эффективность по сравнению с контролем в плане снижения массы тела и улучшения метаболических параметров. Снижение массы тела различной степени выраженности и уменьшение жировой массы также наблюдалось у 11 препубертатных детей 7-12 лет с морбидным ожирением на фоне орлистата. Побочные эффекты были незначительными при условии ограничения жиров в рационе, однако отмечено снижение уровней витаминов A, D и Е, несмотря на дополнительный их прием. Тем не менее, достаточно большое количество выбывших из исследования (более 25%) свидетельствует о проблемах, возникающих у детей при длительном ограничении жиров в питании.

В проспективном открытом рандомизированном контрол ируемом исследовании К. Ozkan с соавт, сравнивался эффект ксеникала с традиционным подходом (программа изменения питания и образа жизни) в лечении первичного ожирения у подростков 10-16 лет. Спустя 5-15 месяцев ИМТ в основной группе уменьшился на 4,09+2,9 кг/м², а в контрольной — увеличился на 0,11±2,5 кг/м. Однако из исследования в течение первого месяца выбыли 32% подростков основной группы, комплаентность оценивалась родителями подростков как плохая или посредственная у всех пациентов в обеих группах.

Данные 12-месячного многоцентрового рандомизированного двойного слепого плацебо-контролируемого исследования эффективности, безопасности и переносимости ксеникала у подростков 12-16 лет продемонстрировали лучший эффект препарата по сравнению с плацебо в отношении массы тела: ИМТ уменьшился в основной группе на 1,8% от исходного, в контрольной — ИМТ увеличился на 0,4% (р=0,001). Спектр побочных явлений был сходным с наблюдаемым у взрослых.

Фармакологические препараты, снижающие концентрацию тощакового либо постпрандиального инсулина, могут быть эффективны при лечении ожирения у детей и взрослых. Однако из всего данного класса препаратов только мстформин приводит к уменьшению массы тела.

Вышеперечисленные свойства метформина позволяют предположить возможность его превентивного действия в отношении СД 2 типа и сердечно-сосудистых осложнений у лиц с высоким риском их развития. Отмечено, что применение метформина способствовало снижению аппетита, уменьшению массы тела, сокращению жировых отложений и уменьшению частоты развития СД 2 типа у взрослых с НТГ. При сравнении профилактического эффекта приема метформина и изменения образа жизни было замечено, что снижение риска СД 2 типа, связанное с метформином, не зависит от количества жировой ткани в организме в отличие от результата, достигнутого благодаря расширению физической активности и изменению пищевого поведения. Рандомизированное плацебо контролируемое исследование BIGPRO (Бигуаниды в снижении риска и профилактике ожирения) показало, что применение Глкофажа по 850 мг дважды в сутки в течение 1 года у пациентов с абдоминальным ожирением сопровождалось более выраженным по сравнению с плацебо снижением массы тела, инсулина плазмы, общего холестерина и подавлением продукции ИАП-1 сосудистым эндотелием. В 2007 году Американская диабетическая ассоциация (ADA) рекомендовала метформин для лечения нарушенной гликемии натощак у лиц с высоким риском развития сахарного диабета 2 типа.

В многоцентровом международном рандомизированном двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании доказана эффективность и безопасность применения метформина в лечении инсулинорезистентности у детей и подростков 10-16 лет с СД 2 типа. В результате приема метформина в дозах до 1000 мг 2 раза в день в течение 16 недель отмечено значительное улучшение контроля уровня гликемии и показателей гликированного гемоглобина по сравнению с плацебо.

Проведено два рандомизированных, двойных слепых, плацебо-контролируемых исследования применения метформина у подростков с ожирением и инсулинорезистентностью при нормальной толерантности к глюкозе, имевших наследственную отягощенность по СД 2 типа. В первом исследовании, назначение метформина подросткам 12-19 лет приводило к уменьшению относительного ИМТ (на 3,6% по сравнению с контролем), снижению концентрации лептина, натощаковой глюкозы и инсулина плазмы даже без коррекции питания. Во втором исследовании, метформин в сочетании с гипокалорийной диетой снижал массу тела на 2,7% относительно контроля, а также уменьшал уровни лептина, инсулина, глюкозы, холестерина и триглицеридов плазмы. Так как увеличение ИМТ, концентраций глюкозы и инсулина плазмы натощак являются предикторами развития СД 2 типа у лиц с ожирением, данные исследования доказывают эффективность метформина в профилактике НТГ у подростков с ожирением.

В большинстве зарубежных и отечественных исследований метформин у детей и подростков назначался курсами до 6 месяцев в дозе от 1000 мг до 2000 мг в сутки; на фоне приема препарата отмечалось улучшение клинических и лабораторных показателей. Наибольшая эффективность приема препарата наблюдалась у детей и подростков, имевших выраженные нарушения углеводного обмена: сахарный диабет 2 типа и нарушение толерантности к глюкозе.

Комбинированная терапия диетой и метформином у детей и подростков с первичным конституционально-экзогенным ожирением в течение 12 месяцев приводила к снижению массы тела, уменьшению гиперинсулинемии и инсулинорезистентности. Эффективность метформина в отношении снижения массы тела у детей была сопоставима с таковой при приеме орлистата. Однако все проведенные исследования были малочисленными (не более 18 пациентов), половина из них не включала контрольную группу.

Метформин хорошо переносится пациентами, хотя у многих в начале лечения отмечается небольшой абдоминальный дискомфорт, легко устраняемый при приеме препарата вместе с пищей. С 2004 года препарат Глкофаж (метформин) разрешен к применению в странах Евросоюза у детей старше 10 лет, больных СД 2 типа, но пока нет рекомендаций к применению его у детей с ожирением и инсулинорезистентностью. По сравнению со взрослыми, никаких дополнительных противопоказаний или мер предосторожности для детей не предусматривается.

В настоящее время ранняя борьба с еще не развернувшимся в клиническим аспекте метаболическим синдромом считается одной из основных стратегий борьбы с этим недугом. Поскольку ИР часто отмечается у детей с ожирением, а ожирение само по себе является фактором риска сердечнососудистых заболеваний, своевременная коррекция метаболических нарушений с помощью метформина у детей и подростков должна помочь в предупреждении развития и прогрессирования состояний, ассоциированных с ожирением, у взрослых. Тем не менее, остаются нерешенными вопросы о клинических показаниях к назначению метформина при ожирении, терапевтических дозах и продолжительности лечения. Необходимо расширение доказательной базы применения препарата в комплексном лечении детей и подростков, имеющих высокий риск развития метаболического синдрома.

По мнению авторов первого консенсуса по детскому ожирению, аноректические препараты, такие как сибутрамин, однозначно не должны назначаться детям до начала пубертата. Ингибитор кишечного всасывания — орлистат, плохо переносится большинством детей с ожирением, но может успешно применяться в отдельных случаях у высоко мотивированных пациентов. Другие препараты для лечения ожирения у взрослых (блокатор каннабиноидных рецепторов СВ1 (римонабант), аналоги глюкагоноподобного пептида (экзенатид)) находятся на стадии исследования III фазы, но еще несколько лет не будут доступны для лечения детей с ожирением.

В настоящее время считается доказанным, что независимо от формы ожирения (первичное или вторичное) ключевое звено его патогенеза состоит в нарушениях гормональной связи между жировой тканью, вырабатывающей лептин, и гипоталамусом. При ожирении возможно и вторичное вовлечение межуточного мозга в патологический процесс с развитием гипоталамо-гипофизарно-эндокринной дисрегуляции. Прогрессирование конституционально-экзогенного ожирения у детей в 75-80% случаев приводит в пубертатном возрасте к развитию вторичного гипоталамического синдрома. Избыточная стимуляция гипоталамо-гипофизарной системы под воздействием стрессовых факторов внешней среды у лиц с наследственной предрасположенностью способствует развитию абдоминального ожирения.

Лечение гипоталамо-гипофизарной дисрегуляции включает методы, направленные на нормализацию функции ЦНС и, в первую очередь, гипоталамуса, а также на коррекцию нейровегетативной дисфункции. Показано применение препаратов ноотропного ряда, улучшающих трофику и обмен веществ в головном мозге: ноотропил (пирацетам), энцефабол, пикамилон, церебролизин. С целью стимуляции окислительных процессов и улучшения мозгового кровообращения назначаются: кавинтон, циннаризин.

Известны немногочисленные способы воздействия физическими факторами на гипоталамус: битемпоральная индуктотермия, трансцеребральное воздействие электрическим током ультравысокой частоты и транскраниальная электростимуляция. Недостатком данных методов (индуктотермии и трансцеребральной УВЧ-терапии) является тепловой компонент воздействия поля и противопоказания при наличии в анамнезе черепно-мозговых травм. Транскраниальная электростимуляция (частота импульсов 11,1 Гц) более физиологична, но метод противопоказан при артериальной гипертензии, как любая электропроцедура.

Из физических факторов наиболее обоснованным для воздействия на структуры мозга является магнитное поле. Это физиологичное воздействие, так как магнитное поле — природный фактор, воздействующий на человека от момента его зачатия. Магнитное поле, в отличие от электрического, беспрепятственно проникает внутрь тканей и не создает эффекта нагрева при любых частотах. Воздействие магнитных полей на ткани организма осуществляется посредством изменений мембранных процессов, ответственных за концентрацию ионов, прежде всего, кальция и магния, в клетках. Основной механизм физиотерапевтического влияния связан с интенсификацией трансмембранного переноса за счет создания градиента потенциала и статического эффекта действия гиббсовой адсорбции ионов на поверхностное натяжение мембран. Переменное магнитное поле вызывает активацию Na, К-АТФазы клеточных мембран и усиление работы ионных насосов, что оказывает существенное действие на синаптические передачи. Действуя на свободные заряды, магнитное поле усиливает участие ионов в химических реакциях. Возрастание активности ионов является предпосылкой стимуляции клеточного метаболизма. Действие низкоиитенсивного магнитного поля на клетки реализуется также и через внутриклеточные структуры, в частности митохондрий, в которых под влиянием переменного поля увеличивается синтез АТФ, что, по-видимому, связано с влиянием на дыхательную цепь.

Известен благоприятный эффект магнитного поля на сосуды, выражающийся в нормализации микроциркуляции: отмечается изменение скорости кровотока в артериолах и капиллярах, увеличение емкости сосудистой системы, диаметра капилляров и густоты капиллярных петель. Помимо сосудорасширяющего эффекта магнитному полю присущи такие свойства как спазмолитическое, гипотензивное, противоотечное, нейротропное обезболивающее и иммуномодулирующее. Под влиянием магнитного поля происходят изменения в системе свертывания крови, характер которых определяется исходным состоянием системы и чаще всего приводит к нормализации процессов свертывания.

По результатам изучения биологического действия магнитного поля Ю.А. Холодов (1978) представил шкалу чувствительности различных систем организма к данному физическому фактору. В этой шкале первое место отводится нервной системе, затем идут эндокринная система, органы чувств, сердечно-сосудистая система, кровь, мышечная, пищеварительная, дыхательная и костная системы. Отделы головного мозга по степени восприимчивости к магнитному полю можно расположить по мере ее убывания следующим образом: гипоталамус, кора больших полушарий, ядра таламуса, гиппокамп и ретикулярная формация. Реакции нервной системы на аппликации магнитного поля отличаются длительным последействием.

Многими исследователями доказана перспективность лечебного воздействия низкоинтенсивной магнитотерапии непосредственно на область мозга, тем более, что эффективность многих лекарственных препаратов в ЦНС невысока по причине затруднения их проникновения через гематоэнцефалический барьер. Исследователями РНЦ Восстановительной медицины и курортологии показано положительное влияние трансцеребральной магнитотерапии на многоуровневую систему церебральной макро- и микрогемодинамики. М.А. Хан и С.М. Болтнева доказали высокую эффективность применения низкочастотной магнитотерапии в комплексном лечении грудных детей с перинатальным поражением ЦНС. В результате лечения у 50% детей купировался синдром повышенной нервнорефлекторной возбудимости, значительно уменьшилась внутричерепная гипертензия у 72% детей.

В ряде исследований описано успешное применение переменного низкочастотного магнитного поля для лечения больных с нарушениями мозгового кровообращения. Использование переменного магнитного поля при транскраниальном (битемпоральном) воздействии в лечении больных с гипоталамическим синдромом пубертатного периода дало существенные положительные результаты, особенно при нарушениях вегетативного статуса и артериальной гипертензии у этих больных. Наблюдалось уменьшение и купирование головной боли, снижение артериального и внутричерепного давления, улучшение мозгового кровообращения, показателей липидного обмена.

По мнению большинства исследователей, влияние магнитного поля на вегетативную нервную систему характеризуется седативным ваготоническим эффектом. При транскраниальном воздействии переменным магнитным полем регистрировалось повышение активности холинэстеразы в различных отделах мозга, что улучшало функциональную активность нейронов и способствовало улучшению микроциркуляции. Вегетативная нервная система отличается высокой чувствительностью к воздействию магнитного поля как у взрослых так и у детей. О.М. Коновой и М.А. Хан (1996) описано применение низкочастотного переменного магнитного поля при первичной артериальной гипертензии у детей. Воздействие проводилось с частотой 50 Гц на рефлексогенную зону, величина магнитной индукции — 20-25 мТл в зависимости от возраста, курс 10-12 процедур. Отмечено, что под воздействием магнитного поля при исходно повышенной симпатической активности наблюдалась достоверная положительная динамика всех показателей вегетативного тонуса и снижение напряжения в работе симпатического отдела вегетативной нервной системы. При ваготонии изменения показателей РКГ были менее выражены, но также имели тенденцию к нормализации.

Наиболее биологически активным и перспективным в плане терапии является бегущее импульсное магнитное поле (БИМП). Именно оно удовлетворяет условиям оптимальной физиотерапии: 

1) динамичность воздействия, поскольку динамическое воздействие легче, чем статическое инициирует обменные процессы в организме; 

2) частотная избирательность воздействия, при которой частота магнитного поля совпадает с основными ритмами биоэлектрической активности органов и тканей организма. Кроме того, БИМП обладает наибольшим набором биотропных параметров (напряженность, градиент, вектор, экспозиция, частота, форма импульса, локализация). При выборе оптимальных частот БИМП целесообразно руководствоваться принципом резонансности воздействия; рекомендуемые частоты: 1-1,5 Гц — частота нормального сердечного ритма и 8-10 Гц — частота a-ритма электроэнцефалограммы. Резонансные лечебные эффекты наиболее выражены для синусоидального бегущего переменного поля.

Магнитотерапия имеет ограниченный набор противопоказаний: беременность (если источник магнитного поля располагается вблизи брюшной полости), острый инфаркт миокарда, инсульт в остром периоде, системные заболевания крови, лихорадка невыясненной этиологии, индивидуальная непереносимость; не рекомендуется использовать магнитотерапию местно и транскраниально при новообразованиях в области головы.

Итак, учитывая эпидемический характер распространенности ожирения и трудности его лечения, на популяционном уровне необходимо максимально раннее выявление предрасположенности к ожирению и поиск путей влияния на внешние неблагоприятные факторы, способствующие его развитию и прогрессированию — первичная профилактика. По мнению экспертов Международной федерации диабета (IDF), если не будут предприняты эффективные меры по профилактике метаболического синдрома, многие из сегодняшнего поколения детей с ожирением имеют риск умереть раньше своих родителей. Поэтому, с точки зрения вторичной профилактики, важное значение имеет определение четких критериев, позволяющих выделить среди детей с избыточной массой тела и ожирением группу риска его дальнейшего прогрессирования и развития ассоциированных заболеваний с целью раннего врачебного вмешательства — еще до формирования осложнений, так как чем старше становится ребенок, тем более вероятен переход его ожирения во взрослую жизнь. Задачей третичной профилактики должна стать своевременная эффективная терапия начальных проявлений метаболических и сосудистых осложнений.