Механизмы регуляции спинномозгового кровообращения

В преобладающем большинстве случаев внимание исследователей направлено на роль и значение нарушений артериального кровоснабжения. Значительно меньше работ посвящено изучению состояния венозной системы. Лишь в последнее время, с появлением более совершенных методов исследования, накоплением морфологически верифицированных клинических данных, отмечается тенденция к признанию равнозначности роли артериальной и венозной систем в возникновении и развитии гемодинамических нарушений в спинном мозге. Это прослеживается как в работах исследователей от предположения, что в развитии миелоишемии может играть роль и «затруднение венозного оттока», до утверждения, что ишемические поражения спинного мозга развиваются «при нарушении артериального притока и (или) при затруднении венозного оттока», так и в последующих публикациях различных авторов. 

Анализу механизмов регуляции спинального кровообращения и определению «первичности» патологии того или иного участка сосудистой системы спинного мозга в значительной мере способствуют экспериментальные модели. Норденстрем (1955), применяя ангиографию и тензиографию, доказал, что нарушение венозного оттока из сплетений позвоночного канала сопровождается резким рефлекторным сужением артерий, в известной мере предотвращающим повышение венозного давления. 

Схема патогенеза спонднлогенных радикулопатий, может быть следующей: дегенеративно-дистрофический процесс в позвоночнике нарушает внутрикостный кровоток, приводит к повышению внутрикостного давления и перераздражению ВКР, что облегчает проведение афферентного потока от периферических проводников и способствует формированию болевого синдрома и венозной радикулопатии. Блокада внутрикостной рецепции (ВКР) подавляет эффект облегчения афферентацин и является патогенетическим методом лечения неврологических расстройств поясничного остеохондроза. 

Результаты работ исследователей подтвердили наличие тесной анатомической связи между эпидуральными венозными сплетениями и сосудами спинного мозга, выявили высокую степень корреляции изменений интраспинального и эпидурального кровотока при моделировании ишемии.

Таким образом, экспериментально доказано наличие мощного  рефлекторного механизма регуляции состояния всей сосудистой системы спинного мозга в зависимости от сдвигов гемодинамики в любом из ее отделов и функциональное единство сосудистого комплекса, включающего артерии, капилляры и вены. И если в одном из звеньев этого комплекса возникают отклонения, превышающие физиологически допустимые пределы, то во всех остальных отделах происходят рефлекторные изменения, направленные на компенсацию гемодинамических сдвигов. Данные литературы свидетельствуют о многообразии причин возникновения первичных отклонений. Это экстра- и перимедуллярный отек при травмах и компрессионных процессах, механическое раздражение и гемодинамические эффекты при сосудистых мальформациях, обтурационные процессы в системах верхней и нижней полых вен, сдавление корешковых вен при дегенеративно- дистрофических процессах в позвоночнике, рубцово-спаечные изменения в оболочках, ирритация раздражения от мельчайших кист, инородных тел и костных отломков. Нарушение венозного оттока, возникшее в результате механического раздражения твердой мозговой оболочки или ирритации раздражения от микрокист и рубцов, вызовет компенсаторное уменьшение притока артериальной крови, которое, с одной стороны, предотвращает резкое повышение внутрисосудистого давления крови, а с другой стороны, приводит к нарастанию ишемии.