Патогенез апоплексии яичника

Относительно патогенеза и причин апоплексии яичника, как патологического процесса, мнения многих авторов расходятся, однако существует несколько подходов, объясняющих механизм яичниковых апоплексий.

Физиологические изменения в яичнике

Физиологические изменения в яичнике, возникающие во время менструального цикла, являются благоприятным фоном для воздействия различных эндо- и экзогенных факторов:

— физиологическое кровенаполнение органов малого таза, в частности яичников, и повышенная проницаемость сосудов, возникающие в различные периоды менструального цикла. Известно, что яичники обильно снабжаются кровью: мелкие сосуды и капилляры образуют в толще стенок фолликулов сосудистые сети. Резко усиленная, несвоевременная или длительная гиперемия, нарушающая гемодинамику яичника, особенно опасна в отношении развития яичниковых апоплексий. Усиленное кровенаполнение и сопутствующее ему расширение сосудов и капилляров способствует не только возникновению апоплексии яичника, но и изменениям нормальной сосудистой стенки; они могут привести к нарушению трофики сосудистой стенки, к повышению ее проницаемости и даже к нарушению ее целостности;

— циклично протекающие морфологические изменения в яичнике, сопровождающиеся изменениями эпителиальной ткани, стромы и особенно сосудистой системы. Мелкие сосуды и капилляры, окружающие генеративные элементы, периодически гиперплазируются и гипертрофируются, затем в процессе обратного развития под влиянием нейрогуморальных трофических факторов в сосудах и строме происходят качественные изменения атрофического характера. Атрофические и дегенеративные процессы, свойственные физиологическому состоянию яичника, под влиянием ряда причин и при определенных условиях могут достигать большой выраженности. В связь с циклическими морфологическими преобразованиями следует поставить и физиологические «ранения» яичника — кровоизлияния в течение менструального цикла в фолликул и желтое тело.

Указанные условия создают особый фон, на котором легче могут проявляться различные экзогенные и эндогенные факторы, способствующие нарушению целостности и проницаемости сосудов и усилению кровенаполнения половых органов. Среди экзогенных причин часто называют различные травматические моменты: травма живота, физическая нагрузка, половое сношение и т.д. Эндогенными причинами могут быть неправильное положение матки, механическое сдавливание сосудов опухолью, нарушающее кровоток в яичнике, спаечные процессы в малом тазу и т.д. 

Воспалительная теория возникновения апоплексии яичника

Морфологические изменения (периоофорит, склероз и гиалиноз сосудов, склероз стромы, фиброз эпителиальных элементов), возникающие в яичнике под воздействием воспалительных процессов и как вследствие этого — мелкокистозное перерождение яичника, персистенция желтого тела, фолликула, способствуют развитию апоплексии яичника.

По данным А.А. Всрбенко у 40% больных во время оперативных вмешательств в полном соответствии с анамнезом были выявлены различные хронические воспалительные изменения фаллопиевых труб и брюшины малого таза, в работах других авторов в 12-28,2% случаев. Хроническое воспаление ведет к уплотнению оболочки фолликула и белочной оболочки яичника. Периоофорит затрудняет разрыв доминантного фолликула, который при созревании может достигать величины грецкого ореха, и его разрыв способен привести не только к образованию фолликулярной гематомы, но и внутрибрюшному кровотечению различной интенсивности.

Следует отметить, что в литературе имеются случаи возникновения заболевания и у девственниц (10-24,8%).

Связь апоплексии яичника с воспалением аппендикса

Ряд авторов рассматривают воспаление червеобразного отростка как одну из причин яичниковых кровоизлияний, объясняя это наличием общих лимфатических путей между аппендиксом и правым яичником и возможным переносом инфекции от отростка к гениталиям, что, по их мнению, и объясняет частое поражение правого яичника Так, по литературным данным, в 58-100% случаев апоплексии яичника у больных были отмечены катаральные и флегмонозные изменения в червеобразном отростке (подтверждено гистологически).

Таким образом, приведенные данные позволяют предположить, что воспаление червеобразного отростка иногда может быть отнесено к этиологическим факторам развития апоплексии яичника.

Гормональная теория возникновения апоплексии яичника

Чрезмерное увеличение количества гипофизарных гормонов в определенные периоды менструального цикла (момент овуляции, предменструальный и менструальный период) нарушают циркуляторный режим яичника и способствуют гиперемии последнего. Так как именно в эти периоды наблюдаются физиологические кровоизлияния в граафов фолликул и желтое тело, то роль гонадотропных гормонов сводится к усилению физиологического кровоизлияния.

По данным Л.Б. Мальцевой, под влиянием импульсов из нервной системы, возникающих в результате психических реакций и раздражений, поступающих как из внешней, так и внутренней среды (половых и других внутренних органов), нарушается гонадотропная функция гипофиза. Нарушение функции гипофиза приводит к патологическим процессам в яичниках, таким как мелкокистозное перерождение яичника, образование персистирующего желтого тела, фолликула, кисты желтого тела, которые в свою очередь поддерживают гормональные сдвиги и, таким образом, создают порочный круг. Гонадотропины, эстрогены повышают реактивность половых органов в отношении различных раздражителей, а также изменяют возбудимость центров, регулирующих кровяное давление.

Гормональные сдвиги, возникающие при вышеперечисленных изменениях в яичнике, изменяют чувствительность его нервного аппарата и сосудодвигательных центров, вызывая колебания кровяного давления в сосудах и предрасполагая к апоплексии яичника. Колебания давления в периферических кровеносных сосудах происходят и под влиянием различных жизненных ситуаций, эмоций, травм, влияющих на сосуд о двигательный центр, что также содействует появлению кровотечения.

Таким образом, действуя на фоне нарушенного гормонального равновесия, в некоторых случаях при анатомических изменениях в яичнике в виде кисты желтого тела, мелкокистозного перерождения, персистирующего фолликула и при наличии склерозированных сосудов экзогенные факторы (физическая нагрузка, половое сношение, дефекация и т.д.) ведут к кровонаполнению тазовых органов, повышению давления в сосудах и вызывают нарушение их целостности, чаще капилляров, в которых рано появляются склеротические изменения. Кроме склеротических изменений, кровоизлиянию способствуют обилие и разнообразие калибра сосудов яичника, где капилляры доходят, по исследованиям К.А. Гапоян (1957), до VI порядка. Апоплексия яичника может произойти не только в результате разрыва сосуда, но и путем диапедеза.

В пользу гормонального генеза апоплексии яичника можно привести результаты исследования С.С. Феоктистовой и соавт., которые выявили у 80% пациенток в возрасте 14-19 лет признаки полового инфантилизма, у 50% — отставание пубертограммы.

Гормональным влиянием может быть также объяснена и наблюдающаяся у многих больных задержка менструации перед началом заболевания сроком от 3-5 до 30 дней и более.

По данным В.Г. Брсусенко и соавт., при разрыве яичника у всех больных происходит достоверное снижение уровня эстрадиола и прогестерона в сыворотке крови. Изменения носят более выраженный характер при умеренной и особенно значительной кровопотере, а также большом дефекте ткани яичника, возникшем при его разрыве. Этот факт авторы объясняют возникающим при апоплексии яичника повреждением сосудистой сети, кровоснабжающей важные структуры органа, участвующие в синтезе половых стероидных гормонов (гранулезной ткани, тека-лютеинового слоя, соединительнотканной стромы), следствием чего является нарушение поступления гормонов в кровяное русло. Кроме того, у больных апоплексией яичника была выявлена повышенная секреция гипофизарных гормонов (ЛГ, ФСГ, пролактина) независимо от формы заболевания. Максимальное повышение уровня ЛГ и пролактина отмечалось при умеренной и большой кровопотере, в то время как более выраженный подъем уровня ФСГ был характерен для пациенток с незначительным внутрибрюшным кровотечением. При сопоставлении уровней центральных и периферических гормонов при апоплексии яичника исследователи отметили следующую зависимость: более низким показателям эстрадиола соответствовали более высокие значения ФСГ, ЛГ, пролактина. В то же время более высокий уровень прогестерона сочетался с большими величинами гипофизарных гормонов. Особое внимание авторы акцентировали на увеличении концентрации пролактина при разрыве яичника.

Выбросы пролактина возможны при различного рода стрессовых моментах: физических и эмоциональных нагрузках, половом акте, овуляции, предменструальном снижение гормонов. Все перечисленные ситуации имеют важное значение в развитии апоплексии яичника.

Результаты динамического исследования гормонального профиля после апоплексии яичника демонстрируют серьезные нарушения гормонального статуса, особенно при умеренной и большой кровопотере. Так, концентрация эстрадиола и прогестерона во всех фазах следующего после заболевания менструального цикла у пациенток с умеренной и большой кровопотеря была снижена. И только у больных с незначительным внутрибрюшным кровотечением эти показатели оставались в пределах нормы. Данные изменения могут быть результатом повреждения яичника вследствие его разрыва или операции на нем. Уровень пролактина и ЛГ в следующем после заболевания менструальном цикле нормализовался лишь у пациенток с незначительной кровопотерей, У больных с умеренной и выраженной кровопотерей оставались повышенными концентрация пролактина во все периоды менструального цикла, ЛГ — в первую и вторую фазы. Показатели ФСГ после разрыва яичника были выше нормы только у пациенток с незначительной кровопотерей.

Приглашаем подписаться на наш канал в Яндекс Дзен


Добавьте «Medical Insider» в любимые источники Яндекс Новости


Оцените статью
( Пока оценок нет )
Поделиться с друзьями