Патогенез артериальной гипертензии при метаболическом синдроме

Просмотров: 189

Опубликовано 16.06.2015, 16:18 (мск) Предложить Статью в Кардиология, Статьи

Очень плохая статьяПлохая статьяТак себе статьяХорошая статьяОтличная статья (Читатели ещё не оценили запись, станьте первым!)
Загрузка...
артериальная гипертензии

Патогенез артериальной гипертензии при метаболическом синдроме

Метаболические нарушения при инсулинорезистентности (ИР) не ограничиваются изменениями углеводного и жирового обмена, а затрагивают также систему фибринолиза и механизмы регуляции АД. Артериальная гипертензия (АГ) не является обязательным компонентом метаболического синдрома (МС), однако часто выявляется у больных с ИР. С другой стороны, у больных с гипертонической болезнью (ГБ) проявления МС имеются более чем в 80% случаев. Для инсулинрезистентных состояний характерно снижение фибринолитической активности крови. Данное обстоятельство связано с увеличением под действием инсулина, проинсулина, а также фактора некроза опухоли, и трансформирующего фактора роста, в большом количестве синтезирующихся в жировой ткани при ожирении, продукции ингибитора тканевого активатора плазминогена 1 типа в эндотелии, гепатоцитах и жировой ткани и тем самым способствует нарушению фибринолиза, что в свою очередь может инициировать атеротромбоз.

Развитие АГ при ИР может быть связано с нарушением равновесия между прогипертензивным и гипотензивным эффектами инсулина. Сам по себе инсулин обладает прямым сосудорасширяющим воздействием. У нормальных людей введение физиологических доз инсулина при отсутствии гипогликемии вызывает вазодилатацию, а не повышение уровня АД. Учитывая то, что инсулин является прямым вазодилататором, формирование АГ при его участии, по данным литературных источников, происходит во взаимодействии с другими физиологическими механизмами. Прежде всего, это относится к взаимодействию инсулина и симпатической нервной системы (СНС). При ожирении компенсаторная гиперинсулинемия (ГИ), возникающая на фоне снижения чувствительности к инсулину, ведет к значительному росту активности центральных ядер СНС. И в этом случае повышенная активность СНС функционально направлена на увеличение уровня энергетических трат в соответствии с уровнем энергетических субстратов, имеющихся в организме. Однако в условиях ИР гиперактивация СНС приводит к появлению АГ за счет симпатической стимуляция сердца, сосудов и почек. Измерения регионального выделения норадреналина позволили сделать вывод о том, что при ожирении активность периферической СНС значительно повышена в почках. Гиперсимпатикотония усиливает секрецию ренина в почках. Повышение ренина активизирует ренин-ангиотензин- альдостероновая систему (РААС).

В последнее время обсуждается новая теория патогенеза АГ при МС, связанная с гиперлептинемией. Лептин — гормон, синтезируемый адипоцитами висцеральной жировой ткани. Уровень лептина тесно кореллирует с уровнем ИМТ, АД, ангиотензина и норадреналина. Лептин регулирует чувство насыщения на уровне дугообразного ядра гипоталамуса, от которого к паравентрикулярному ядру тянется богатая сеть аксонов. Стимуляция паравентрикулярного ядра приводит к активации ряда симпатических нервов и повышению концентрации катехоламинов в плазме. Исследования по изучению причинной связи гиперлептинемии и АГ, проведенные в Японии на почти 2000 мужчин, выявили, что у лиц, страдавших ожирением, уровень АД, концентрация лептина, инсулина и норадреналина оказались выше, чем у больных АГ с нормальной массы тела (МТ). Одним из звеньев системы взаимодействия жировой ткани и ЦНС также является ФНО-а. ФНО-а, как и лептин, -один из факторов, с помощью которых жировая ткань информирует гипоталамус о состоянии жировых запасов организма. Кроме того, ФНО-а может оказывать прямое действие на уровень преобразования энергии в жировой ткани при ожирении. При ожирении нарушается также физиологическая роль ФНО-а как сигнала, контролирующего потребление пищи. ФНО-а синтезируется многими типами клеток, в том числе моноцитами, макрофагами и адипоцитами. Увеличенные адипоциты секретируют повышенное количество ФНО-а, который нарушает взаимодействие инсулина с рецептором, а также влияет на внутриклеточные переносчики глюкозы (GLUT- 4), как в адипоцитах, так и в мышечной ткани, усиливая ИР.

Гиперурикемия довольно часто ассоциирована с НТГ, дислипидемией и АГ у больных с абдоминальным ожирением и в последние годы рассматривается как составляющая МС. Проведенные исследования показали, что МК может приводить к поражению сосудов. Растворимая, свободная от эндотоксина МК (3−5 мг/дл) стимулирует пролиферацию гладко-мышечных клеток сосудов, что может быть одним из механизмов формирования и поддержания АГ при МС.

У больных с эссенциальной гипертонией и МС очень информативным методом исследования для оценки степени, тяжести АГ, а также прогноза течения заболевания является СМ АД. По данным СМ АД у этой категории больных установлено наличие следующих особенностей: более частые, чем среди больных ГБ и в популяции в целом, нарушения суточного ритма АД, с более высокими показателями нагрузки давлением в ночные часы и более высокой вариабельностью АД, что является факторами повышенного риска развития осложнений АГ, таких как гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ), микроальбуминурия (МАУ) и цереброваскулярные осложнения.

У больных с АГ и МС выявлены также межполовые различия в характеристиках суточного профиля АД и влияние на них метаболических нарушений. У мужчин выявлены более высокие показатели среднесуточной и ночной нагрузки давлением, более низкое значение суточного индекса АД. У мужчин чаще отмечен феномен недостаточного снижения (non-dipper), а у женщин — чрезмерного снижения АД в ночное время (over-dipper). У женщин установлена более высокая скорость утреннего подъема АД.

Перечисленные выше изменения углеводного, жирового и пуринового обмена, выявляемые у больных с МС, имеют важное клиническое значение, так как приводят к формированию целого комплекса факторов риска, создающих предпосылки для развития атеросклероза, АГ и их ССО.

Таким образом, ожирение и ИР через множественные патогенетические механизмы способствуют формированию и поддержанию АГ, а также являются факторами, влияющими на рефрактерность ее к лечению. Иногда только одно только уменьшение веса помогает снизить уровень АД, уменьшить количество или дозу антигипертензивных препаратов, улучшить метаболический профиль.


Предложить Статью (1262 Статей)
В этом разделе мы публикуем статьи и материалы по медицинской тематике, присланные нашими читателями. Если у вас есть что-то интересное, чем бы вы хотели поделиться с другими людьми, мы будем рады разместить вашу статью на нашем сайте. Внимание! В случае, если присланный вами материал не соответствует тематике сайта, он не будет опубликован без объяснения причины отказа в публикации. Если в вашей статье имеются ссылки, или статьи будут носить рекламный характер, то Вам сюда.   Защита авторских прав! Присланный вами материал не должен нарушать авторских прав. Если это ваш материал, укажите ваше имя, и оно будет опубликовано в статье. В случае, если вы являетесь правообладателем и заметили, что размещенный на сайте материал нарушает ваши авторские права, напишите нам, этот материал будет немедленно удален с сайта. В письме приложите доказательства того, что вы являетесь автором материала или правообладателем.   По вопросам размещения пишите письма на email — [email protected]