Патогенез детского процессуального аутизма

Патогенез детского процессуального аутизма
Патогенез детского процессуального аутизма

Так как психопатологическая структура детского процессуального аутизма не исчерпывается только проявлениями дизонтогепеза, а характеризуется также наличием позитивных симптомов, патогенез этих состояний невозможно объяснить только как нарушение развития. В ряде нейрохимических концепций патогенеза аутизма обсуждается вероятность обменных нарушений в структурах нейротрансмиттеров и патологии функционирования медиаторных систем мозга. В пользу дофаминовой гипотезы приводятся позитронно-томографические данные, подтверждающие нарушения обмена дофамина и гиперчувствитсльность дофаминовых рецепторов в структурах мозга у детей с аутизмом. Если повышение активности дофамина в мезалимбических дофаминовых нейронах рассматривается как причина позитивной симптоматики, то снижение его активности в префронтальных областях связывается с дефицитарной симптоматикой. Дисфункция других моноаминергических систем может вносить в генез классического аутизма не менее важный вклад. 

Обнаружилось, что холинергическая система также играет значительную роль в формировании негативных и продуктивных расстройств при детском аутизме эндогенного генеза. Наиболее популярная на сегодняшний день гипотеза предполагает, что гипохолинергическое состояние обусловливает дефицитарные симптомы, в то время как гиперхолииергическое состояние — позитивные симптомы при обострениях болезни. При этом в результате  нейроанатомических исследований оказалось, что в норме холинергическая система на участке префронтальной коры и медиальной части височной доли участвует в обеспечении произвольного внимания и рабочей памяти (Frith U. et ah, 1992). 

Приведенным представлениям не противоречат и установленные при детском аутизме биохимические изменения — серотонинемия и наличие аутоантител к мозговому серотонииовому рецептору. 

Таким образом, современные представления о нейрохимических изменениях не позволяют говорить о наличии единой нейрохимической природы клинически очерченных продуктивных симптомов и синдромов и негативных расстройств. 

В ряде отечественных и зарубежных исследований В.М. Башиной, HJL, Горбачевской, Т.П. Клюшник и др.(1995), Т.П. Клюшник (1997), R. Levi — Montalchini (1987) при детском процессуальном аутизме были выявлены нарушения в системе нейротрофических факторов, определяющих нарушения развития нервной системы. Одним из них является фактор роста нервов (ФРН), который представляет собой нейропептид, обусловливающий выживание зрелых нейронов и контроль направленного роста, ветвления нервных окончаний в процессе эмбрионального и раннего постнатального развития. Как показали исследования (Башина В.М., Козлова И.А., Клюшник Т.П. и др., 1997), при детском процессуальном аутизме (или ранней детской шизофрении и других инфантильных психозах) аутоантитела к ФРН выявляются с большой частотой в период обострения болезненного процесса, нарастания его прогредиентности. ФРН при некоторых формах аутизма сочетается с отсутствием таковых к другим мозговым антигенам (Клюшник Т.П.,1997). 

Как показали нейрофизиологические исследования, при тяжелых формах детского процессуального аутизма редуцируются частотные диапазоны ЭЭГ, доминирующие у здоровых детей того же возраста. Наблюдается уменьшение амплитуды спектральной плотности в а-1 диапазоне при отсутствии их существенного увеличения в Д-частотном диапазоне, что отражает скорее нарушения функционального состояния коры головного мозга, чем в случаях их увеличения в медленных частотных диапазонах. В клинике у больных на момент исследования выявляется неуправляемая двигательная активность, что коррелирует с нарушениями в структуре сенсомоторных ритмов, связанных с неактивным состоянием сенсомоторной коры. Выявленные изменения количественных характеристик ЭЭГ, по мнению Н.Л. Горбачевской, Л.П.Якуповой (1999), отражают нарушения процессов торможения на уровне коры большого мозга и подкорковых образований, дефицит систем тормозного контроля моторной области с ослаблением кортико-фугальных влияний на подкорковые структуры, что может быть причиной появления 0-активности с частотой 5-7 Гц. 

Таким образом, патогенез детского аутизма определяется в разных аспектах одними авторами как дезинтегративный дизонтогенез с асинхронией, вторыми — как недоразвитие активирующих систем мозга, третьими — как раннее нарушение созревания и миграции клеточных популяций в коре больших полушарий, гиппокампе, базальных ганглиях, на основе дефекта генов, четвертыми — как нарушение формирования нейротрансмитериых систем мозга, пятыми — как нарушения в системе фактора роста нервов и остается не до конца изученным. 

Приглашаем подписаться на наш канал в Яндекс Дзен


 
Оцените статью
( Пока оценок нет )
Поделиться с друзьями