Причины развития аутизма

G. Woodward (2001) предполагает, что определенную роль играют вирусные инфекции, приходящиеся на пренатальный период, вакцинации (особенно WR), некоторые лекарственные средства (типа талидомида) и промышленные токсины. На пороки развития мозга, к которым относится и аутизм, оказывают влияние ряд токсических химикатов, включая тяжелые металлы, полихлорбифенил (РСБ) и пестициды. 

Анализируя время возникновения аутистического расстройства, J. Piven et al. (1990) обнаружили, что у 54% аутистов имеются аномалии коры головного мозга, развившиеся до шестого месяца беременности и отсутствующие у детей без симптомов аутизма. Эти данные, наряду с другими наблюдениями в области патологии пациентов-аутистов, подчеркивают значимость только для формирования поведения, но и головного мозга и его функций. 

В ряде исследований причину аутизма эндогенного генеза связывают с нарушением созревания и миграции клеточных популяций в коре больших полушарий, гиппокампе, базальных ганглиях, подчеркивается раннее их возникновение. Упомянутые расстройства относят предположительно к генетической патологии, к дефекту генов, кодирующих миграцию и формирование структур нейронов, обеспечивающих межклеточные связи (Орловская Д.Д., Уранова Н.А.,1990; Zilbovicius М. el al., 2000). 

Компьютерно-томографические исследования у детей с аутизмом выявили морфологические изменения мозжечка, гипоплазию червя мозжечка и ствола мозга (Hashimoto Т. et al.,1995; Filipek P.L.,1995; Courchesene E. et al.,2003). Установлено нарушение созревания нейронов во фронтальной коре, изменения перивентрикулярного белого вещества и увеличение боковых желудочков мозга (Скворцов И.А., 1995; Скворцов И.А., Ермоленко И.А., 2003). У больных с детским аутизмом обнаружено отсутствие доминирования левого полушария (Dawson G., 1995). 

По-видимому, явления аутизма не могут связываться с поражением конкретного отдела мозга, но вместе с тем при дизнейроонтогенезе, обусловленном распространенным поражением пери вентрикулярной области, возникают диффузные изменения в мозге с нарушением межнейрональных контактов, комиссуральных и ассоциативных связей, которые могут играть определенную роль в генезе аутистических синдромов. Можно без сомнения утверждать, что повреждение и нарушение функций головного мозга играет большую роль в возникновении аутистических расстройств у детей. Однако, пока нет единого мнения о связи между временем возникновения, локализацией повреждения и тяжестью расстройства (Ремшмидт Х.,2003).