Причины синдрома дефицита внимания и гиперактивности

Причины синдрома дефицита внимания и гиперактивности
Причины синдрома дефицита внимания и гиперактивности

Организм человека представляет собой сложную многоуровневую систему. Различные уровни находятся в тесном взаимодействии и причинно-следственной связи. Так, диагностируемые методами наблюдения и специальными нейро- и психофизиологическими тестами поведенческие и когнитивные дефициты, обнаруживаемые у детей с СДВГ, являются следствием изменений морфо-функциональной организации головного мозга. В основе функциональной организации мозга лежит объединение различных структур в специализированные системы для выполнения конкретной деятельности, что в свою очередь зависит от анатомии и состояния этих структур, их индивидуальных и генетически заданных для каждого человека возможностей развития, нейробиологической регуляции. На функциональную организацию мозга также влияют внешние факторы, особенности развития, в частности раннего, и особенности обучения. Рассмотрим имеющиеся в литературе данные о биологических факторах возникновения СДВГ по уровням, начиная с генетического.

Большой объем данных, полученных при исследовании генеалогии лиц с СДВГ: анализе наличия признаков гиперактивности у матери и отца [D.L. Pauls et al, 1983], других родственников [J. Biederman et al, 1992], а также при сравнении монозиготных и дизиготных близнецовых пар [D.P. Cantwell, 1972; J.J. Gillis et al, 1992; F. Levy et al, 1997], свидетельствует о тенденции к семейной предрасположенности к СДВГ. Исследования в области молекулярной генетики также говорят о наличии генетической предрасположенности к возникновению синдрома дефицита внимания в значительном проценте случаев. По данным, представленным в обзорной работе П. Хейзера и соавт. [Р. Heiser et al, 2004], полиморфизм генов дофаминовых рецепторов DRD4, DRD5 и транспортного белка DAT1 (некоторые исследователи включают в этот список так же гены SNAP-25 и 5НТ1В [J. Mill et al, 2005]) ассоциируется с проявлениями СДВГ у части исследованных пациентов. Наряду с данными, подтверждающими предположение о генетической предопределенности СДВГ, в литературе так же встречаются и данные о том, что наличие генных изменений зависит от пола и возраста испытуемых и менее выражено у девочек [М. El-Faddagh et al, 2004], или характерно только для определенных групп детей с СДВГ невнимательного и комбинированных подтипов [N. Lowe et al, 2004], или вообще не ассоциируется с СДВГ в популяции детей в отдельной стране [S.C. Bakker et al, 2004]. Генетически заданными могут быть особенности морфологического строения различных систем мозга, а также особенности и сроки их созревания. Подтверждающие это предположение данные представлены в работах [J.R. Morrison, М.А. Stewart. 1973; L. Willerman, 1973; J. Biederman et al. 1992; A. Thapar et al., 1995; N. Gogtay et al., 2002 ].

Одним из важнейших механизмов возникновения СДВГ является дисфункция нейромедиаторных систем, ответственных за регуляцию проведения нервных импульсов, и соотношение процессов возбуждения и торможения [И.П. Брязгунов, Е.В. Касатикова, 2002(6), R.D. Oades, 1987; АЛ. Zametkin, I.L. Rapoport, 1987]. Подтверждением этого является выраженный терапевтический эффект стимуляторов ЦНС, препаратов, оказывающих сложное действие на катехоламинергические системы мозга [R.D. Stevenson, M.L. Woldraich, 1989]. Однако многочисленные исследования не позволяют сделать вывод об избирательном нарушении какой-либо одной нейромедиаторной системы [Т.Е. Wilens, J. Biederman, 1992].

Известно, что норадреналин может выступать в роли как возбуждающего, так и тормозного медиатора, в зависимости от конкретного места расположения адренорецепторов, а основной функцией норадренергической системы является модулирование потоков информации и регулирование общего состояния ЦНС. В ЦНС норадреналин вырабатывается нейронами голубого пятна (мост) и межножкового ядра (средний мозг), а их аксоны образуют чрезвычайно широкую сеть проекций в разных отделах ЦНС от спинного до конечного мозга, в том числе в коре мозжечка и больших полушарий [Регуляторные системы организма человека, 2003]. А. Заметкин и И. Раппапорт [АЛ. Zametkin., I.L. Rapoport, 1987] выдвинули предположение о том, что низкий уровень возбуждения в связи с ослаблением восприятия сенсорных                            стимулов всех модальностей, воздействующих на ЦНС, свойственный детям с СДВГ, связан со снижением активности норадреналина на уровне ретикулярной формации и базальных ганглиев.

Основная функция проекций дофаминергических нейронов состоит в поддержании общего уровня двигательной активности, обеспечении точности выполнения моторных программ, устранении непроизвольных движений [Регуляторные системы организма человека, 2003]. Этот медиатор участвует также в реализации мотивационных функций, обеспечивая поддержание активности функциональных системы подкрепления (reward) [D.M. Tomkins, Е.М. Sellers, 2001]. В работе [F.X. Castellanos, 1997] показано, что при СДВГ отмечается снижение уровня дофаминергической активности в корковых областях (передние извилины), что проявляется в виде когнитивных дефицитов, и повышение такой активности в подкорковых областях (хвостатое ядро).

В работах других авторов выдвинуты предположения о нарушениях баланса активности не одного, а нескольких различных нейромедиаторов у детей с синдромом дефицита внимания и гиперактивности [И.П. Брязгунов, Е.В. Касатикова; 2002(6); A.I. Zametkin, I.L. Rapoport, 1987; R.D. Stevenson, M.L. Woldraich, 1989; S.V. Faraone, 1998; R.D. Oades et al, 2005]. О сложной системной дисфункции нейромедиаторов (предположительно — моно- и катехоламинов и серотонина), влияющей на моторику и приводящей к нарушениям поведения, сообщается в работе R Оадеса [R.D. Oades, 1987]. М. Стерман [М.В. Sterman, 1996] объясняет медленноволновую электрическую активность в передних отделах коры, регистрируемую у некоторых пациентов с СДВГ, чрезмерной гиперполяризацией, которая в свою очередь возникает при чрезмерном высвобождении тормозного нейромедиатора — гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК), характерном для дефицита дофаминергических влияний в стриатуме.

Таким образом, вопрос о ведущей роли, балансе и соотношении гипо- и гиперфункций одного или нескольких нейромедиаторов в том или ином отделе мозга при синдроме дефицита внимания до сих пор остается открытым [М. Ohno, 2003].

При анализе проблемы биологического происхождения СДВГ на нейроанатомическом уровне можно видеть, что все те структуры, которые включены в продуцирование и обмен указанных выше нейромедиаторов, имеют у детей с СДВГ и анатомические особенности. В первую очередь это фронтальная часть коры головного мозга, базальные ганглии, ретикулярная формация, а также мозжечок.

Данные, полученные в результате исследований, использующих методы структурной нейровизуализации, свидетельствуют о различиях в объеме серого и белого вещества в разных отделах головного мозга у гиперактивных детей и взрослых по сравнению с нормой. Меньший тотальный объем мозга (как серого, так и белого вещества) у детей с СДВГ обнаружили, используя ядерно-магнитно-резонансную томографию (ЯМРТ) Ф. Кастелланос и соавт. [F.X. Castellanos et al. 2002]. Н. Гогтай и соавт. [N. Gogtay et al, 2002] в лонгитюдном исследовании детей с СДВГ от рождения до 20 лет выяснили, что их отличает запаздывание в созревании всех структур головного мозга в среднем на 2 года до достижения 10 лет. После этого параметры созревания мозговых структур у детей с СДВГ постепенно достигают уровня возрастной нормы в отличие от детей с шизофренией, для которых характерно уменьшение объема серого вещества с возрастом [J.L. Rapoport, F.X. Castellanos et al. 2001]. Хиндом и соавт. [G.W. Hynd et al 1990, 1993] продемонстрировано билатеральное уменьшение и атипичная асимметрия префронтальной коры. В работах Ч. Ньюкиктьена и Л. Сонневилля [Ch. Njiokiktjen., L. De Sonneville, 1991], а также Ф. Кастелланоса и соавт. [F.X. Castellanos, et al. 1996; P.A. Filipek et al. 1997] сообщается о меньшем объеме префронтальных отделов правого полушария. По результатам компьютерной томографии у детей с СДВГ многими авторами показана меньшая, чем в норме, разница в объеме правой и левой передней лобной доли [В.A. Shaywitz et al. 1983; G.W.Hynd et al. 1990; F.X. Castellanos et al. 1996; A.L. Reiss et al. 1996; P.A. Filipek et al. 1997]. При сопоставлении данных об объеме серого и белого вещества П. Филипек [Р.А. Filipek et al. 1997.] отмечает редуцированное количество белого вещества в передних отделах справа, а С. Мостовски и соавт. [S.H. Mostofsky et al. 2002] — меньший объем лобных долей, белого вещества левой лобной доли, серого вещества лобных долей билатерально. В этой работе сообщается о меньшем количестве белого вещества в префронтальных и премоторных областях коры и глубинных структурах, но не моторной или передней цингулярной коре. С. Овермейер и соав. [S. Overmeyer, 2001] выявили дефицит серого вещества в правом полушарии у детей гиперактивного субтипа по сравнению с детьми комбинированного субтипа.

Большой интерес представляют исследования Майкла Познера и соавт. [МЛ. Posner et al. 1988; МЛ. Posner, S.E .Petersen, 1990]. Этими авторами была предложена гипотеза, согласно которой морфологические нарушения при дефиците внимания затрагивают правую лобную и левую каудальную области, а изменения при гиперактивности/импульсивности локализуются в правой лобной и обеих каудальных областях.

Многие исследователи сообщают о различиях в строении ряда базальных ядер у детей с СДВГ. Объем и пространственные характеристики хвостатого ядра долгое время обсуждались как играющие центральную роль в механизме возникновения СДВГ. Меньший, чем в норме, объем хвостатых ядер показан в работах Ф. Кастелланоса и П. Филипека [F.X. Castellanos et al. 1996; Р.А. Filipek, et al. 1997]; также выявлено отличное от нормы внутриполушарное соотношение размеров базальных ядер в группе с СДВГ, как справа [F.X. Castellanos et al. 1996], так и слева [G.W. Hynd et al. 1993; X. Castellanos et al. 1996; P.A. Filipek et al. 1997; M. Mataro, et al. 1997]. Д. Пинеда и соавт. [D.A. Pineda, et al. 2002], исследуя детей с дефицитом внимания с гиперактивностью и без гиперактивности, обнаружили атипичную ассиметрию хвостатых ядер (левое больше правого) в обеих группах. Другая группа исследователей — М. Семруд-Кликеман и соавт. [М. Semrud-Clikeman et al. 2000] указывают на меньший размер головной части левого хвостатого ядра. Противоречивы данные об асимметрии размеров бледного шара: меньшие размеры справа обнаружены Ф. Кастелланосом и соавт. [F.X. Castellanos et al. 1996], а слева — Е. Ойлвардом и соавт. [Е.Н. Aylward et al. 1996].

Выявлены достоверные различия в объеме и структуре мозжечка как у мальчиков, так и у девочек с СДВГ [J.N. Giedd, 2001; S. Durston, 2003; F.X. Castellanos, M.T. Acosta 2004; R.M. Roth, A.J. Saykin, 2004]. Как показано П. Бергуином и соавт. [Р.С. Berquin et al. 1998], эти различия в основном связаны с особенностями строения червя и задненижних долек.

Завершая обзор нейроанатомических особенностей при СДВГ, необходимо отметить, что практически отсутствуют работы, позволяющие сравнить анатомию мозга у гиперактивных детей разных подтипов.

На вершине иерархии системной организации мозга находятся морфофункциональный и когнитивно-поведенческий уровни. Они определяют особенности познавательных процессов и функционального объединения структур мозга в системы, необходимые для реализации деятельности. Исследования этих уровней осуществляются в процессе совершения деятельности при использовании соответствующих нейропсихологических и психофизиологических методик в сочетании с различными методами анализа функционального состояния мозга, как электрофизиологическими, так и нейровизуализационными.

Приглашаем подписаться на наш канал в Яндекс Дзен


Добавьте «Medical Insider» в любимые источники Яндекс Новости


Оцените статью
( Пока оценок нет )
Поделиться с друзьями