Проявление пищевой аллергии в полости рта

Начиная с 60-70-х годов, исследователи периодически выдвигали мнение о взаимосвязи заболеваний полости рта с наличием аллергии. Одно из ранних исследований провел, который установил что у пациентов с гиперчувствительностью к пищевым аллергенам и афтозным стоматитом, назначение элиминационной диеты купировало явления афтозного стоматита. В другом исследовании у 27 из 39 пациентов с рецидивирующим афтозным стоматитом выявили симптомы атопических заболеваний. По данным недавно проведенного исследования, у 65% из 129 пациентов отмечался положительный аппликационный тест (Schena).

Одним из проявлений пищевой аллергии является оральный аллергический синдром, и ряд работ посвящен исследованию данной нозологии. Частота орального аллергического синдрома среди взрослых больных с поллинозом составляет 26-49%. Mari A. 2005 и др., определил оральный аллергический синдром как комплекс симптомов, вызванных экспозицией слизистой полости рта и глотки к пищевым аллергенам, различной степени тяжести. Оральный аллергический синдром развивается преимущественно на пищевые аллергены, перекрестные с аллергенами пыльцы деревьев (яблоки, персики, сливы, орехи, сельдерей, и др.). Соответственно, большинство работ посвящено оральному аллергическому синдрому, обусловленному экспозицией именно этих аллергенов. Однако оральный аллергический синдром описан и при употреблении других продуктов, например, морепродуктов и мяса курицы. В целом проблема орального аллергического синдрома на пищевые аллергены, не обладающие перекрестной реактивностью с пыльцой, не изучена.

Помимо взаимосвязи с простым наличием аллергических заболеваний были попытки связать развитие заболеваний полости рта с сенсибилизацией к конкретным аллергенам. Так в уже упомянутом исследовании афтозный стоматит был выявлен у лиц с сенсибилизацией к белкам коровьего молока и глютену. В одном из первых исследований, посвященных данной проблеме, установил взаимосвязь наличия антител к белкам коровьего молока и наличием афтозного стоматита. Однако следует заметить, что определялись специфические иммуноглобулины класса G, а данный метод исследования не является достоверным в диагностике пищевой аллергии. В одном из последних исследований у половины пациентов с рецидивирующим афтозным стоматитом и орофациальным грануломатозом были выявлены реакции на пищевые добавки, особенно на бензоевую кислоту.

В упомянутых исследованиях также сравнивалась частота встречаемости аллергии у пациентов с заболеваниями полости рта и контрольной группой. Так, в исследовании Thomas Н.Т. 1973 et al частота выявления антител к коровьему молоку у пациентов с афтозным стоматитом была выше, чем у группы контроля, вместе с тем по уровню иммуноглобулинов к белкам коровьего молока группы не различались. Однако есть и противоположные результаты. В работе Gonul М. 2008 et al показано, что частота атопии у пациентов с рецидивирующим афтозным стоматитом и в контрольной группе не различается.

Самым убедительным доказательством влияния пищевой аллергии на течение какого-либо заболевания является ответ на элиминацию пищевых аллергенов. И в ряде исследований это показано. Так, в работе при назначении элиминационной диеты явления афтозного стоматита были купированы, после прекращения диеты отмечался рецидив. В исследовании Wray D. 2000 et al посвященному взаимосвязи аллергии и заболеваний слизистой рта при элиминации причинно-значимых аллергенов отмечалась редукция симптомов афтозного стоматита, орофациального грануломатоза.

Рядом исследователей были сделаны попытки объяснить механизм влияния аллергии на развитие заболеваний полости рта. Так, Ryberg М. 1991 и соавторы показали, что у пациентов с астмой секреция слюны по сравнению с группой контроля снижена на 20%. Также у пациентов с астмой снижены уровни общего белка, амилазы, гексозамина, слюнной пероксидазы, лизоцима, секреторного IgA, гликопротеина, агрегирующего бактерии — то есть снижены местные механизмы бактериальной защиты. При этом, частота манифестаций кариеса у астматиков была существенно выше. В недавно проведенном исследовании было установлено, что у детей с пищевой аллергией достоверно чаще высеивалась грамотрицательная микрофлора по сравнению с детьми без пищевой аллергии, а грамположительная микрофлора и грибы рода Candida выделялись с одинаковой частотой. При сравнении видового состава грамотрицательной микрофлоры установлено, что у детей с пищевой аллергией преобладали микроорганизмы рода Enterobacter.

Изменение иммунного статуса приводящего к ослаблению естественной сопротивляемости организма способствует развитию кариеса, явлению гингивита, пародонтита. Нарушения в организме общего характера поддерживаются и усугубляются неблагоприятными местными факторами: плохая гигиена полости рта, накопление микрофлоры, образование зубных отложений, аномалии зубочелюстной системы и др. В организме ребенка, ослабленном хроническими болезными, проявляют свою агрессию микроорганизмы полости рта, содействующие поражению зубов.

Т.И. Стати (1990) установила, что у детей с нейродермитом в возрасте от 6 месяцев до 14 лет имеются разнообразные изменения в полости рта наряду с поражением различных органов и систем, в том числе системы пищеварения. Отклонение в сроках прорезывания зубов у детей с нейродермитом зависят от тяжести патологического кожного процесса. В возрасте 6 — 14 лет у этих детей наблюдается высокая распространенность кариеса временных (100%) и постоянных зубов. Заболевания пародонта выявлены автором в 13,7% случаев.

Развитию кариеса зубов у детей с аллергозами способствует также снижение минерализующих свойств ротовой жидкости, что является причиной изменения гомеостаза в полости рта. Кариес временных зубов был выявлен у всех детей с атопическим дерматитом, а постоянных у 89-97% пациентов.

По данным ученых у детей с аллергозами снижена резистентность зубов к кариесу. Исследования О.Ю.Кузнецовой (1997) показали, что распространенность кариеса у детей с аллергической патологией достигает 90-100%, причем кариозный процесс у таких детей имеет неблагоприятное течение.

Тяжесть гингивита проявляется комплексом общих изменений организма, атак же распространенностью воспалительного процесса.

В большинстве случаев развития воспаления на фоне пищевой аллергии обнаруживается катаральная форма гингивита. Заболевание носит генерализованный характер. Степень тяжести воспалительного процесса определяется изменениями иммунной системы и особенного местного иммунитета. Ухудшение барьерных свойств, слизистой ведет к сенсибилизации пищевыми аллергенами и развитию пищевой аллергии. Более агрессивной формой течения гингивита при пищевой аллергии является язвенный гингивит. Для данной формы воспаления характерны некроз и изъявления, развивающиеся при снижении реактивности организма как аллергическая реакция на сенсибилизацию тканей. Крайне редко при развитии пищевой аллергии наблюдали явления атопического гингивита.

Несмотря на то. что приведенные выше исследования демонстрируют взаимосвязь аллергии и заболеваний полости рта, ни одно из них не посвящено влиянию пищевой аллергии на развитие заболеваний полости рта у детей раннего возраста. Во-первых, в исследования включены либо подростки, либо взрослые пациенты. Во-вторых, в исследования были включены пациенты как с аллергией к пищевым, так и ингаляционным аллергенам.

В-третьих, в представленных исследованиях в большинстве случаев диагностика пищевой аллергии проводилась с использованием неадекватных методов.