Роль изменений аминокислотного обмена в развитии плацентарной недостаточности

Одной из причин развития плацентарной недостаточности является нарушение транспорта питательных веществ. С целью подтверждения этой гипотезы проводятся исследования материнской и пуповинной крови, содержание заменимых и незаменимых аминокислот (АК). Есть указание, что концентрация таковых у детей с задержкой развития ниже, чем у детей с нормальной массой тела.

Известно, что транспорт аминокислот от матери к плоду осуществляется специфической системой переносчиков, расположенной на базальной мембране сосудов ворсин. При беременностях, осложненных плацентарной недостаточностью и задержкой развития плода, в плацентах снижены активности систем A, L, U переносчиков АК. Снижение концентрации некоторых заменимых АК при задержке развития плода может быть следствием повышенной утилизации их маточноплацентарным комплексом и плодом. К примеру, снижение L-аргинина вызвано повышением его утилизации в качестве субстрата оксида азота плацентой возможно с целью улучшения перфузии. При исследовании пуповинной венозной крови выявлено повышение концентрации оксид азота при задержке развития плода в сравнении с нормой.

Также причиной низкой концентрации незаменимых АК у плода, является нарушение их синтеза плодом. Вероятно, гипоксия и ацидоз при плацентарной дисфункции могут способствовать снижению уровня незаменимых АК. Вопрос о роли систем переносчиков остается открытым. Неизвестно так же какими факторами они регулируются, в особенности при ожирении.

Уже ведутся работы, указывающие на связь гипоаминоацидемии и гипергликемии, гиперинсулинемии. Исследуется влияние гипергликемии матери, как одного из проявлений ожирения, на уровень АК у плода. Остается открытым вопрос, каким образом повлияет на концентрацию АК у плода восполнение их у матери.

Высокий риск патологии беременности у женщин с ожирением, связанный с высокой частотой невынашивания, гестозов и морфофункциональными изменениями плаценты, гемодинамическими изменениями в сосудах пуповины и аорты плода приводит к формированию перинатальных осложнении.

Таким образом, подведя итоги, можно сказать, что в настоящее время известно, что вес при рождении отрицательно коррелирует с вероятностью развития артериальной гипертонии и ожирения. Неизвестным остается течение беременности у женщин, имевших низкий вес при рождении, а также риск перинатальных осложнений у таких женщин (их патогенетические механизмы).

Известно, что при ожирении имеет место нарушение обмена аминокислот, но остается неясным в какой степени и каким образом это влияет на развитие осложнений при беременности и перинатальные исходы, а также существуют ли отличие в обмене аминокислот у беременных женщин, имевших низкий вес при рождении. Ожирение независимо от его формы сопровождается выраженными нарушениями нейроэндокринной системы и таких органов как гипофиз, яичники, надпочечники, поджелудочная и щитовидная железа. Ожирение также отрицательно влияет на функцию различных органов и систем организма, создавая предпосылки для развития экстрагенитальных заболеваний и снижения сопротивления инфекции, повышается риск развития патологического течения беременности, родов, послеродового периода у женщин и перинатальной заболеваемости и смертности новорожденных.