Роль микробного фактора в развитии хронического простатита

Частота отдельных категорий простатита по обобщенным данным ряда авторов составляет: острый бактериальный простатит — 5-10%, хронический бактериальный простатит — 6-10%; хронический абактериальный простатит — 80-90%, включая простатодинию — 20-30%. При хроническом бактериальном простатите лишь у 5-20% больных удается с уверенностью идентифицировать возбудитель инфекции, хотя приводятся и более высокие цифры — свыше 70%.

Однако, такая высокая частота абактериального простатита во многом определяется тем, что до сих пор четко не определена роль целого ряда микроорганизмов: хламидий, уреаплазм, трихомонад и др. в качестве этиологического фактора простатита, в первую очередь, из-за недостаточной точности методов лабораторной диагностики этих инфекций и отсутствия современных алгоритмов их применения. Существует точка зрения, что с совершенствованием методов лабораторной диагностики все меньший процент из общего числа больных с хроническим простатитом (ХП) приходится на абактериальный, или неинфекционный простатит; остающиеся больные с абактериальным простатитом либо обследованы в самой начальной стадии конгестивного простатита, до присоединения инфекции, либо после антибактериальной терапии в промежутке между реинфицированием или недостаточно обследованы.

По мнению большой группы авторов 85% и более случаев ХП обусловлено микробным фактором из них более половины вследствие скрытых урогенитальных инфекций. По данным А.А. Капто с соавт. (2006) при анализе распространенности различных форм ХП инфекционный простатит регистрировался у 73 % больных.

Основной путь попадания инфекции в предстательной железе (ПЖ) — каналикулярный из задней уретры, когда инфекция через выводные протоки железы попадает в ее ткань. В свою очередь при бактериальном простатите всегда имеется возможность инфицирования или реинфицирования задней уретры с выделяющимся туда секретом железы.

Сложности в обнаружении бактерий при простатитах могут быть, в частности, обусловлены образованием микроорганизмами защитных пленок «биофильмов» на стенках протоков простаты или в закупоренных железках (ретростенотических абсцессах), вследствие чего вероятность их выявления в исследуемых пробах (соскобах со слизистой оболочки уретры, соке простаты и др.) может существенно снижаться. Формирующиеся внутри простатических ходов микроколонии порой могут быть обнаружены лишь в пункционном материале. Эти данные также указывают на несовершенство классификации ХП, так как граница между категориями II и III носит условный характер и во многом определяется качеством диагностических методов.

К наиболее часто встречающимся формам хронического инфекционного простатита (ХИП) относят хронический хламидийный и трихомонадный простатит. Показано, что хламидии могут являться причиной 40-56 % простатитов, а трихомонады 24-54%. 

В настоящее время не вызывает сомнения, что условно-патогенные микоплазмы и уреаплазмы, подобно другим условным патогенам, при определенных условиях могут стать возбудителями инфекционного процесса, особенно в ассоциациях с другой микрофлорой. О причастности M.homhns, к развитию ХП показано в целом ряде исследований, причем факты выделения их в количествах, соответствующих критериям патогенной потенции (свыше 1 x 10³ КОЕ/мл), в том числе в биоптатах железы, подтверждают это положение. 

Среди работ, посвященных анализу наличия Uurealyticum при ХП обращает на себя внимание исследование W. Weidner с соавт. (1983), которые на основании повышения концентрации уреаплазм в секрете, эякуляте и моче после массажа простаты (более 1×103) пришли к выводу, что микроорганизм может быть связан с развитием ХП.

С высокой частотой при ХП выявляется эпидермальный стафилококк (в количестве более 1×10° м.к./мл) — у 56% больных, энтерококки — у 20%. Доказана этиологическая роль Enterococcus faecalis в развитии хронического бактериального простатита. Результаты исследований посевов мочи, эякулята, секрета простаты у больных ХП, проведенных в стационаре и поликлинике НИИ урологии, свидетельствуют о высокой частоте выделения грамположительной кокковой флоры — 88% (среди выделенных микроорганизмов) с преобладанием эпидермального стафилококка (43%) и энтерококков (15,3%).

По данным М.Ф. Трапезниковой с соавт. (2006) основная этиологическая роль в возникновении ХИП принадлежит грамположительной флоре.

Говоря о роли условно-патогенных бактерий (стафилококков, энтерококков и др.) в развитии ХИП, нельзя не учитывать факты их выявления в секрете простаты и у здоровых мужчин. В.А. Молочков и И.И.Ильин (2003) оценивают возникновение хронических чисто бактериальных простатитов как крайне редкое явление. Очевидно, что для верной интерпретации фактов выделения Staphylococcus spp. (в том числе S.epiclermidis), Streptococcus spp., Enterococcus, E.coli при XП необходимо, во-первых, использовать количественные методы оценки их содержания в исследуемом материале, позволяющие объективно отметить превышение «порога патогенности», во-вторых, уделять пристальное внимание возможным ассоциациям бактерий, в том числе с возбудителями ИППП (хламидиями, трихомонадами), «сообща участвующим» в развитии воспаления. Роль смешанных инфекций в урогенитальной патологии рассмотрена в разделе 1.5 диссертации.

В плане оценки этиологической роли микроорганизмов при ХП привлекает внимание серия работ Krieger J.N., Riley D.E. (1996, 2002), в которой авторы исследовали биоптаты ПЖ с помощью традиционных методов (культурального, ПЦР) и осуществили сиквенс ПЦР-продуктов при амплификации генов бактерий 16s рДНК и генов резистентности к тетрациклину. Полученные результаты свидетельствовали, что при отрицательных результатах посевов, методом ПЦР микроорганизмы были идентифицированы лишь у 8% обследованных. В то же время последовательности бактериальных генов резистентности к тетрациклину были выявлены у 25%, а гены 16s рДНК — у 77% больных. Отмечена взаимосвязь между проявлениями воспаления простаты и детекцией указанных последовательностей ДНК микроорганизмов. Авторами сделан вывод о возможности присутствия в тканях простаты микроорганизмов, которые могут быть ответственны за развитие простатита и при этом не выявляются традиционными методами лабораторного анализа.

Один из факторов сохранения и персистснции микроорганизмов образование микрополостей, выполняющих роль «депо инфекций». Показано, что псевдомикроабсцессы ПЖ при ХП имеют место более чем у 60 % больных. Данные образования могут быть резервуарами скрытой инфекции и важным звеном хронизации процесса.

О ведущей роли инфекционных агентов в развитии простатита являются данные о превалировании уретрогенного механизма возникновения хронического воспалительного процесса в ПЖ, хотя в механизмах обострения заболевания ведущую роль играют факторы, приводящие к застою и венозному полнокровию органов малого таза, к нарушению микроциркуляции и иннервации простаты, развитию конгестивных явлений.

Бесспорно — для того, чтобы условно-патогенный микроорганизм стал возбудителем инфекции, необходим целый ряд причин объединяемых одной формулировкой — нарушение защитных механизмов макроорганизма. Как ассоциации бактерии реализуют свой патогенный потенциал при ХИП и других воспалительных болезнях урогенитальной сферы, какую роль играет смешанная микрофлора в хронизации мочеполовых инфекций, как предотвратить развитие неблагоприятных сценариев болезни — актуальные задачи сегодняшнего дня.