Состояние миокарда у больных ожирением

Независимый эффект ожирения на сердечно-сосудистую смертность может объясняться его влиянием на строение и функцию миокарда. Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) чаще встречается у тучных людей, чем у худых, независимо от наличия или отсутствия артериальной гипертензии (АГ), что подтверждает независимую роль ожирения в происхождении ГЛЖ.

Как известно, ГЛЖ — физиологический процесс, развивающийся в ответ на меняющиеся условия функционирования ССС и организма в целом. Увеличение количества и массы функционирующих структур миокарда на определенном этапе способно компенсировать возрастающие требования к сердцу, но когда масса миокарда начинает превышать способности других систем обеспечить ее деятельность, тогда приспособительный механизм становится отягчающим фактором.

Развитие ГЛЖ сопровождается морфологическими, структурнофункциональными и цито-биохимическими изменениями в миокарде. 

Отчетливая связь между массой миокарда левого желудочка (ММЛЖ) и повышенной МТ показана во многих работах. Ожирение сопровождается повышением симпатического тонуса, нарушениями системной гемодинамики и структурными изменениями миокарда и сосудов. В результате развивается ГЛЖ и изменяется реактивность сосудистой стенки. Состояние гемодинамики у больных с АГ и ожирением отличается от такового у больных с АГ и нормальной МТ. При отсутствии ожирения при АГ отмечается нормальный или сниженный сердечный выброс, уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК) и повышение общего периферического сопротивления (ОПСС). При ожирении, наоборот, выявлено повышение сердечного выброса и ОЦК при нормальном или сниженном ОПСС. Увеличение сердечного выброса в ответ на возросшие метаболические потребности жировой ткани происходит при неизменной ЧСС за счет преимущественного повышения УО. Увеличение ОЦК особенно выражено в кардиопульмонарной части циркуляторного русла.

Традиционно выделяют два типа ГЛЖ: концентрическую и эксцентрическую. При ожирение ЛЖ (встречается при системных гипертензиях, аортальном стенозе, коарктации аорты и др.) происходит утолщение стенки желудочка вследствие функциональной нагрузки давлением. Гипертрофия кардиомиоцитов в этом случае происходит в основном за счет утолщения миофибриллярных пучков, длина кардиомиоцитов при этом заметно не изменяется. Для пациентов с ожирении характерны высокое ОПСС, субнормальный УО и повышенное пульсовое АД, обусловленное уменьшением податливости артерий.

При ожирении гемодинамические изменения приводят к увеличению объема камер сердца и повышению давления наполнения левого желудочка. Преимущественное повышение преднагрузки вызывает дилатационное поражение миокарда и/или ЭГ (эссенциальная гипертензия) левого желудочка. При ЭГ ЛЖ, для которой характерно увеличение объема полости ЛЖ, происходит удлинение кардиомиоцитов путем добавления новых саркомеров к предсуществующим миофибриллам, поперечные размеры сердечных миоцитов и длина саркомера в этом случае не изменяется. ЭГ развивается вследствие изотонической гиперфункции или нагрузки объемом. Этот тип ГЛЖ наблюдается у пациентов с аортальной недостаточностью, митральной регургитацией и алиментарно-конституциональным ожирением. Пациенты с ЭГ характеризуются увеличением полости ЛЖ, высоким УО, сравнительно низким ОПСС и относительно небольшим ПАД. Последнее обусловлено податливостью артериального отдела сосудистого русла в отсутствии выраженных вазоспастических реакци.

ЭГ характеризуется уменьшением коронарного резерва и повышением потребности миокарда в кислороде, высоким систолическим напряжением стенки, снижением ФВ, повышением конечного диастолического давления, уменьшением вклада быстрого наполнения ЛЖ, удлинением фазы изометрического расслабления.

При ожирении и АГ возможно развитие смешанного варианта (эксцентрической-концентрической) ГЛЖ. При АГ происходит структурное ремоделирование миокарда, в основе которого лежит гипертрофия кардиомиоцитов, пролиферация фибробластов, эндотелиальных клеток, гладко-мышечных клеток стенок сосудов, повышенное накопление коллагена в интерстиции, периваскулярный фиброз, уменьшение количества кардиомиоцитов за счет апоптоза. В гипертрофированном миокарде плотность капиллярной сети уменьшена, увеличена дистанция для диффузии кислорода, питательных веществ и метаболитов, а пропорция между выработкой и потреблением энергии нарушена. Отмечается, что гипертрофия кардиомиоцитов вызывает диспропорциональное увеличение органелл по отношению к объему клетки и объему сократительных структур.

При ожирении независимо от наличия АГ отмечается повышенный риск развития застойной сердечной недостаточности, повышается риск развития аритмий.

При морфологическом исследовании сердца внезапно умерших молодых людей, страдавших ожирением, обнаруживали выраженную мононуклеарную инфильтрацию в зоне сино-атриального узла, а также жировые отложения на всем протяжении проводящей системы. Описана также липоматозная гипертрофия межпредсердной перегородки.

Вышеописанные изменения, по всей вероятности, могут рассматриваться как причина высокой частоты внезапной смерти при ожирении.

АГ является хорошо известным и значимым фактором в формировании ГЛЖ, а ожирение является независимым стимулом для роста миокарда при нормальном АД и дополнительным фактором при АГ.

Сегодня показано, что не только уровень АД, но и МТ, а также активация различных нейро-гуморальных механизмов имеют значение в развитии ГЛЖ, при этом данные факторы оказывают синергический эффект в отношении активации процессов ремоделирования миокарда. Среди гуморальных факторов, стимулирующих рост кардиомиоцитов и миокардиальных фибробластов, наибольшее значение придается симпатической нервной системе  (СНС), РАС, а также инсулину и инсулиноподобным факторам роста. Активация перечисленных систем имеет место у больных с МС.

Как известно, распределение жира и, соответственно, тип ожирения имеют ключевое значение в плане метаболических изменений. В связи с этим можно предположить, что абдоминальный и глютео-феморальный типы ожирения имеют особенности и в отношении влияния на структурные изменения миокарда.

Не смотря на то, что действие АГ и ожирения на процессы ремоделироваия миокарда реализуется через схожие механизмы, сочетание нагрузки давлением и объемом может, по-видимому, определять развитие геометрических особенностей сердца при сочетанной патологии. Кроме того, ряд данных свидетельствует о том, что характер ремоделирования сердца у больных с МС имеет существенные половые различия.

Эффект ожирения на анатомию сердца более выражен у женщин, особенно в присутствии АГ.

ГЛЖ является независимым фактором риска развития ИБС, аритмий, сердечной недостаточности и значительно ухудшает прогноз у больных АГ. Но она далеко не всегда развивается параллельно степени повышения АД, что подтверждает многофакторность этого процесса. В настоящее время уже не вызывает сомнений роль генетических и демографических (возраст, пол, расовая принадлежность и конституциональные особенности) факторов.