Хронический гломерулонефрит

Хронический гломерулонефрит – это воспалительное заболевание почек, которое может развиваться как следствие острого процесса или как самостоятельное заболевание. Хроническим считается гломерулонефрит, не вылеченный в течение одного года.

Причины развития гломерулонефрита

В этиологии гломерулонефритов заметную роль играют инфекции, токсические вещества (органические растворители, алкоголь, ртуть, свинец и др.), экзогенные антигены, действующие с вовлечением иммунных механизмов. Реже этиологическими факторами данной патологии являются эндогенные антигены – ДНК, мочевая кислота, опухолевые, тиреоглобулин и др. W. Probst, A. Blumbery (1987) описывают развитие гломерулонефрита после введения (особенно повторного) вакцин, сывороток, а также вследствие индивидуальной непереносимости и гиперчувствительности к определенным лекарственным и химическим веществам, к пыльце растений, яду насекомых. Другими возможными этиологическими факторами могут быть вирусы гепатита В, краснухи, инфекционного мононуклеоза, герпеса, аденовирусы. И.Е. Тареева, Н.А. Мухин (1997), указывают, что в целом основные этиологические факторы хронического гломерулонефрита те же, что и при остром гломерулонефрите, однако, установить причину развития острого гломерулонефрита (ОГН) удается значительно чаще (у 80 – 90% больных).

Механизм развития гломерулонефрита.

Большинство авторов рассматривают гломерулонефрит, как иммунное воспаление. Иммунный ответ может быть вызван чужеродным антигеном, например, бактериальным. При этом, иммунная система вырабатывает антитела к ним, которые, распознавая антигены и реагируя с ними, образуют иммунные комплексы.

В настоящее время доказано, что циркулирующие иммунные комплексы и (или) иммунные комплексы, образующиеся in situ в гломерулярных структурах почек, вызывают развитие более чем 80% гломерулонефритов. Механизм отложения иммунных комплексов в почках до конца не изучен. По мнению указанных авторов, имеют значение следующие факторы: сродство антигена к базальной мембране, заряд антигена, соотношение антигена и антитела в иммунном комплексе, тип антител, их аффинность; фагоцитарная активность мононуклеарных клеток, обеспечивающих элиминацию иммунных комплексов из организма; местные гемодинамические факторы; повышенная проницаемость капилляров клубочков; размер иммунных комплексов; скорость их формирования.

Таким образом, механизмы прогрессирования ХГН разделяют на иммунные, играющие ведущую роль на начальных этапах заболевания, и неиммунные, приобретающие ведущее значение при снижении функции почек. Своевременное выявление и устранение отмеченных факторов оказывает заметное влияние на темпы прогрессирования заболевания.

Клиническая картина хронического гломерулонефрита

ХГН обычно начинается остро и проявляется массивной протеинурией, нередко превышающей 10 г/сут, с развитием выраженного нефротического синдрома. У большинства больных протеинурия носит селективный характер, но в части случаев может быть неселективной. По данным С.И. Рябова (2000), гематурия при ХГН чаще отсутствует, однако у части больных (в 40-50% случаев у взрослых и в 10-15% случаев у детей) выявляется незначительная микрогематурия. Случаи макрогематурии рассматриваются при этом морфологическом варианте как исключение из правил.

Артериальное давление обычно нормальное или транзиторно повышено, чаще у взрослых больных. СИ. Рябов (2000) отметил приходящее повышение АД в 10-20% пациентов ХГН.

В начале заболевания или при его обострениях могут выявляться снижение клубочковой фильтрации, повышение уровней креатинина и мочевины крови, а также развитие острой почечной недостаточности, что связано с нарушением общей и почечной гемодинамики вследствие гиповолемии и интраренального отека, сопровождающегося развивающейся гиперкоагуляцией. Выраженная гиповолемия, возникающая у некоторых больных ХГН, может вызвать гиповолемический шок.

У части больных ХГН наблюдаются спонтанные ремиссии, нередко прерывающиеся обострениями, частота которых со временем значительно снижается.

Лечение хронического гломерулонефрита

В последние десятилетия в терапии ХГН достигнуты определенные успехи, связанные, в первую очередь, с возможностью более целенаправленного лечения, основанного на лучшем понимании механизмов повреждения клубочков, применении активных методов, влияющих на отдельные звенья патогенеза ГН. Обратное развитие почечного поражения наиболее часто достигается путем этиологического подхода к лечению ГН, однако такой подход возможен лишь у немногих больных. В частности, предпринимаются попытки специфического противовирусного лечения ХГН, вызванного вирусами гепатитов В, С, а также аденовирусами. Как отмечают указанные авторы, применение интерферонов способствует достижению положительных клинических результатов в значительно более короткие сроки.

Выделяют следующие терапевтические пути патогенетического воздействия при нефритах: 

1) методы, преимущественное действие которых определяется иммунной депрессией (глюкокортикоиды, цитостатики, плазмаферез), 

2) средства преимущественно противовоспалительного действия (НПВС),

3) антикоагулянты и антиагреганты.