Оказывается, совсем небольшая молекула, вырабатываемая кишечными бактериями, способна добираться до почек и запускать цепную реакцию воспаления и рубцевания тканей. Это осложнение при диабете — одна из ведущих причин почечной недостаточности во всём мире. К такому выводу пришли исследователи из Университета Иллинойса в Урбана-Шампейн (University of Illinois Urbana-Champaign) совместно с учёными из Университета Миэ (Mie University, Япония). Результаты опубликованы в журнале «Nature Communications».
Как кишечная бактерия добирается до почек
Виновник — пептид коризин, который синтезируют бактерии рода Staphylococcus в кишечнике. Учёные заметили: у пациентов с диабетическим фиброзом почек в крови уровень коризина значительно выше нормы. Молекула «цепляется» за альбумин — один из основных белков крови — и на нём «путешествует» по организму. Добравшись до почек, она отсоединяется и атакует клетки, ускоряя их старение и гибель. Итог — воспаление и образование рубцов.
Эксперименты на мышах и моделирование
Команда под руководством профессора животноводства Айзека Канна (Isaac Cann) и профессора иммунологии Эстебана Габаззы (Esteban Gabazza) использовала компьютерные модели и эксперименты на тканях и лабораторных животных. Их результаты показали: именно коризин запускает разрушительный процесс в почках.
«Мы давно подозревали, что эта молекула скрытый фактор повреждения тканей. Теперь стало ясно: она играет ключевую роль и в прогрессировании почечного фиброза при диабете», — объясняет Кaнн.
Попытка остановить процесс
Самое интересное: исследователи попробовали блокировать коризин с помощью антител. И это сработало. У мышей, получавших анти-коризиновые антитела, старение клеток замедлилось, а рубцевание почек существенно сократилось.
«Хотя таких антител пока нет в клиническом применении у людей, наши данные дают надежду, что этот подход можно превратить в новый метод терапии», — отметил Эстебан Габазза (Esteban Gabazza).
Почему это важно
По словам первого автора работы, врача-исследователя Таро Ясумы (Taro Yasuma) из Университета Миэ (Mie University), сегодня медицина может лишь замедлить осложнения диабета с помощью контроля уровня сахара и давления. Но способов остановить или обратить процесс фиброза нет. Большинство пациентов, достигнув этой стадии, сталкиваются с диализом или пересадкой почки.
Что дальше
Учёные собираются протестировать антитела в более сложных моделях — например, у свиней, — а затем перейти к разработке терапии для людей. Университет Иллинойса и Университет Миэ уже подали совместное изобретательское заявление на технологию антител против коризина.
Заключение
Иными словами, исследователи впервые показали: микробные продукты кишечника напрямую связаны с тяжёлым осложнением диабета. И если удастся заблокировать коризин, это может открыть совершенно новый путь в профилактике почечной недостаточности.
Литература:
Университет Иллинойса в Урбана-Шампейн (University of Illinois Urbana-Champaign) / журнал «Nature Communications» (2025), DOI: 10.1038/s41467-025-61847-2.
Ведущий специалист отдела организации клинических исследований, терапевт, врач ультразвуковой диагностики ООО «ВеронаМед» (г. Санкт-Петербург), главный редактор, учредитель сетевого издания Medical Insider, а также автор статей.
E-mail для связи – xuslan@yandex.ru;
