Диета, содержащая синтетическое масло, улучшила состояние мышей с расстройствами аутистического спектра

Исследователи из Университета Джона Хопкинса провели интересные эксперименты по применению синтетического масла трихептаноина при редком расстройстве аутистического спектра (РАС) под названием синдром Ретта. Исследование показало, что при добавлении вещества трихептаноина в рацион подопытных мышей они жили дольше, чем мыши с обычным питанием. Важно отметить, что в соответствии с результатами нового исследования будучи на диете у животных уменьшались физические и поведенческие симптомы заболевания. 

Учёные, участвующие в исследовании, думают, что трихептаноин улучшил функционирование митохондрий, энергетических заводов клеток. Поскольку митохондриальные дефекты наблюдаются и при других РАС, исследователи считают, что экспериментальные результаты дают надежду на то, что масло может помочь не только людям с синдромом Ретта, но и больным с другими более распространёнными РАС. Описание исследования опубликовано в журнале PLoS ONE

По статистике один из 68 детей до 8 лет в Соединенных Штатах страдает РАС. Синдром Ретта является редким РАС и вызывается мутациями в гене MECP2, который кодирует метил-CpG-связывающий белок 2 (MeCP2). 

Синдром Ретта имеет признаки аутизма – трудность в общении с окружающими, а также снижение мышечного тонуса, повторяющиеся непроизвольные движения, желудочно-кишечные и дыхательные проблемы. Эти и другие признаки наблюдаются также у некоторых пациентов с другими РАС. 

Исследовательская группа использовала в научной работе мышей, лишенных белка MeCP2, с тяжелым синдромом Ретта. Исследователей заинтересовал тот факт, что больные мыши имели большие жировые отложения и менее развитые мышцы. Они предположили, что калории не были использованы для поддержки нормальной функции тканей, а вместо этого хранились в виде жира. 

Это побудило их рассмотреть вопрос о роли митохондрий, которые трансформируют строительные белки питательных веществ в АТФ. Эта молекула обеспечивает энергией такие процессы, как строительство мышц и рост нервных клеток. Митохондрии используют серию биохимических реакций, совместно именуемые ЦК (цикл Кребса), чтобы сделать возможным преобразование белков, жиров и углеводов в энергию. Если этот цикл нарушен, синтез АТФ нарушается, вместо этого происходит отложение жира. 

Синдром Ретта проявляется у детей от 6 до 18 месяцев, когда энергетические потребности мозга особенно высоки, потому что в этот период создаётся много новых нейронных связей. Если митохондрии уже неисправны или повреждены, увеличение спроса не будет удовлетворено.

Предыдущие небольшие клинические испытания у людей с различными метаболическими расстройствами показали целесообразность введения в рацион этих больных вещества- трихептаноин. Трихептаноин не имеет запаха и вкуса, немного мягче, чем оливковое масло. Он легко обрабатывается и производится, являясь одним из компонентов цикла трикарбоновых кислот. 

В эксперименте мышей с синдромом Ретта в течении 4-х недель кормили нормальной гранулированной пищей с добавлением трихептаноина. При этом энергетическая ценность синтетического масла составляла одну треть рациона. Хотя результаты были далеки от излечения, влияние трихептаноина было впечатляющим, говорят исследователи. Обработанные мыши имели более здоровые митохондрии, были более подвижны, повышалась социальная заинтересованность в других мышах и жили они на четыре недели (30%) дольше, чем животные, которые не получали масло. Исследователи также обнаружили, что при такой диете нормализуется их углеводный обмен и метаболизм жиров. 

«Пока еще слишком рано предположить, что это масло будет работать у людей с РАС, но эти результаты дают нам надежду», – пишет один из авторов работы Ronnett. 

Трихептаноин в настоящее время изучается только в научных целях и пока не используется в качестве лекарственного средства или пищевой добавки. 

ПОДРОБНЕЕ В НАУЧНОЙ СТАТЬЕ:

Park, Min Jung; Aja, Susan; Li, Qun; Degano, Alicia L.; Penati, Judith et al. (2014) Anaplerotic Triheptanoin Diet Enhances Mitochondrial Substrate Use to Remodel the Metabolome and Improve Lifespan, Motor Function, and Sociability in MeCP2-Null Mice // PLoS ONE – vol. 9 (10) – p. 22