Определенный фермент может предотвратить нейродегенеративные болезни

Просмотров: 146

Опубликовано 09.06.2016, 09:30 (мск) Клара Галиева в Неврология, Новости

Очень плохая статьяПлохая статьяТак себе статьяХорошая статьяОтличная статья (1 баллов, в среднем: 5,00 из 5)
Загрузка...

Фермент, который защищает головной мозг от окислительного стресса, также может защитить от образования белковых бляшек — признак нейродегенеративных заболеваний. Это заключение нового исследования, проведенного учеными из Университета штата Индиана (Indiana University), опубликованного в журнале PLOS Biology. Исследователи полагают, что их открытие может привести к разработке новых лекарственных средств, которые смогут сохранять познавательную функцию.

PLOS Biology, болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона

© Telegraph Media Group

Накопление белковых бляшек происходит при ряде нейродегенеративных заболеваний, включая болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона и боковой амиотрофический склероз (БАС) — известное как заболевание Лу Герига.

При болезни Альцгеймера, например, происходит накопление белка, называемого тау, который вместе с нервными клетками формируется в «клубки». Этот процесс, известный как протеинопатия, происходит с различными белками при заболеваниях головного мозга и играет определенную роль в их прогрессии. Исследователи обнаружили фермент, который может остановить протеинопатию.

Для своих выводов ученые изучили головной мозг 500 умерших пожилых людей, которые имели проблемы с памятью. Исследователи сосредоточились на ферменте NMNAT2. Этот фермент производит соединение, называемое Никотинамидадениндинуклеоти́д (NAD), который защищает наш головной мозг от окислительного стресса, вызванного избыточной активностью нервных клеток.

Из анализа исследователи обнаружили, что у людей, которые имели высокие уровни NMNAT2 в головном мозге, менее вероятно, происходило снижение когнитивных функций. Лица с низким уровнем фермента чаще имели деменцию. Этот вывод указывает на то, что при защите головного мозга от окислительного стресса NMNAT2 также защищает мозг от ухудшения памяти.

Затем ученые проанализировали мозг мышей, которые имели высокие уровни белка тау. Они обнаружили, что мыши с высоким уровнем NMNAT2 в гиппокампе (области мозга, важной для обучения и памяти) имели более низкие уровни тау.

В целом, исследователи полагают, что их открытие может проложить путь для новых методов лечения ряда нейродегенеративных заболеваний.

Авторы другого исследования пришли к выводу, что учёными обнаружен токсин, который приводит к болезни Альцгеймера.


Подробнее в научной статье:

Ali, Yousuf O.; Allen, Hunter M.; Yu, Lei; Li-Kroeger, David; Bakhshizadehmahmoudi, Dena et al. (2016) NMNAT2:HSP90 Complex Mediates Proteostasis in Proteinopathies // PLOS Biol — vol. 14 (6) — p. e1002472

PLOS Biology, болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона

© PLOS Biology


Клара Галиева (3800 Статей)
Должность - Автор новостного блока. Врач-невропатолог. г. Санкт-Петербург.