Учёными обнаружен токсин, который приводит к болезни Альцгеймера

Ученые пришли к важному открытию: на тихоокеанском острове Гуам, территория США, в почве и озерах присутствует экологический токсин, который может увеличить риск развития болезни Альцгеймера и других нейродегенеративных заболеваний.

В исследовании, опубликованном в научном журнале Proceedings of the Royal Society B, ученые обнаружили, что воздействие токсина бета-метиламино-L-аланина (BMAA) может быть связано с развитием бета-амилоидных бляшек и тау-клубков в головном мозге. Эти бляшки и клубки являются отличительными чертами болезни Альцгеймера и Паркинсона.

BMAA является токсином цианобактерий – тип сине-зеленых водорослей, которые проживают в океане, почве и озерах. Токсин встречается у акул и моллюсков, которые поглощают цианобактерии. Токсин также обнаружен в растениях, таких как саговники; летучие лисы потребляют семена этого растения, в связи с этим BMAA часто присутствует у животных.

Летучие лисы и рыбы являются ключевым компонентом рациона питания у населения острова. Интересно, что у сельских жителей часто встречаются паралитические заболевания, и многие имеют симптомы болезни Альцгеймера, Паркинсона и бокового амиотрофического склероза (БАС).

В новом исследовании Паул Алан Кокс (Paul Alan Cox) с соавторами задались целью установить, есть ли связь между воздействием BMAA и развитием нейродегенеративных заболеваний. За 140 дней команда провела два эксперимента на обезьянах, которых подвергали воздействию различных доз BMAA.

В первом эксперименте исследователи кормили обезьян фруктами, содержащими BMAA. Другая группа обезьян употребляла фрукты, содержащие равные уровни BMAA и L-серина, в то время как третья группа употребляла обычные фрукты (группа плацебо). Анализ мозговой ткани обезьян показал, что те животные, которых кормили фруктами, содержащими только BMAA, имели тау клубки и бета-амилоидные бляшки в головном мозге.

«Клубки и амилоидные отложения у обезьян были почти идентичны тем, которые содержатся в тканях головного мозга людей из тихоокеанских островов и которые умерли от болезни Альцгеймера», – отмечает соавтор исследования Дебора Маш (Deborah Mash).

Обезьяны, которые потребляли одинаковое количество BMAA и L-серина, показали снижение амилоидных бляшек, в то время как у тех, которым давали плацебо, не было нарушений головного мозга.

Во втором эксперименте первая группа питалась фруктами, содержащими BMAA в дозе, которую потребляют жители деревни, вторая группа потребляла фрукты, которые содержали десятую часть этой дозы. Фрукты, содержащие равные количества BMAA и L-серина, употребляла третья группа, в то время как четвертая группа употребляла фрукты-плацебо.

В конце 140 дней исследователи обнаружили, что все обезьяны, потреблявшие BMAA, имели тау клубки и бета-амилоидные бляшки.

Комментируя результаты, Кокс говорит: «Наши результаты показывают, что хроническое воздействие BMAA может вызвать болезнь Альцгеймера».

Однако, как видно в первом эксперименте, обезьяны, которые потребляли одинаковое количество L-серина вместе с BMAA, показали значительное снижение тау клубков, предполагая, что аминокислота L-серин может влиять на лечение болезни Альцгеймера.

Исследователи отмечают, что в США не одобрили L-серин для лечения нейродегенеративных состояний, и требуется больше исследований, прежде чем эта аминокислота может быть рекомендована при таких заболеваниях.

В недавнем исследовании другие ученые заявили, что анализ мочи поможет выявлять болезнь Альцгеймера на ранней стадии.

Подробнее в научной статье:

Cox, Paul Alan; Davis, David A.; Mash, Deborah C.; Metcalf, James S.; Banack, Sandra Anne (2016) Dietary exposure to an environmental toxin triggers neurofibrillary tangles and amyloid deposits in the brain // Proc R Soc B – vol. 283 (1823) – p. 20152397