Диагностика острого лейкоза

До недавнего времени диагностика острый лейкоз основывалась на стандартном морфологическом анализе бластов а также выраженности их цитохимических реакций на миелопероксидазу, липиды, хлорацетат и а-иафтил эстеразы, кислую фосфатазу и гликоген.

Мощными инструментами для распознавания лимфоидной и миелоидной линий дифференцировки стали иммуноцитохимия и проточная цитометрия. 

Специальный анализ фенотипа и биологии властных клеток больных показал, что они имеют небольшой размер, высокое ядерно-цитоплазматическое отношение, узкий ободок агранулярной цитоплазмы и отчётливые ядрышки. Тельца Ауэра в цитоплазме таких клеток под обычным световым микроскопом не определяются, а цитохимические реакции на вес основные ферменты оказываются негативными. Этот относительно редко встречающийся лейкоз присущ лицам пожилого возраста (средний возраст равняется 62 годам). 

Цитогенетические исследования клеток больных ОНЛЛ МО выявляли множественные нарушения хромосом. У 54% обследованных больных они касались повреждения хромосом 5, 7, 3, 11 и 13 пар, которые больше были свойственны пожилым больным и, несомненно, могли быть ответственны за безуспешность проводимой терапии. Девятнадцати больным, 18 из которых были старше 70 лет, использовали только сдерживающую лейкоз монотерапию. В то же время в группе 37 интенсивно леченных больных полная ремиссия была достигнута у 23 пациентов (67%), которая продолжалась всего 12 месяцев. При этом средняя выживаемость у интенсивно леченных больных равнялась 10 месяцам, а у достигших полной ремиссии – увеличивалась лишь до 20 месяцев.

Другим достижением широкого внедрения в клинику иммуноцитохимии бластов явилось формирование представления о смешанноклеточных и бифенотипических вариантах ОЛ. Накопленный на сегодняшний день опыт иммунофеногипирования бластов показал, что у большинства больных острым лейкозом (но разным авторам от 10 до 90%) они имеют смешанную лимфоидно-миелоидную природу. При этом лимфоидным лейкозам присуща экспрессия одного или нескольких миелоидных антигенов. Напротив, многим миелоидным лейкозам свойственна экспрессия лимфоидных антигенов. По разным авторам такие изменения в равной мере были характерны как для детских, так и взрослых лейкемий, причём у лиц мужского пола смешанноклеточные варианты острого лейкоза почему-то встречались чаще. Немаловажно и то, что при детальном рассмотрении часть смешанноклеточных лейкемий (от 4 до 8%) на самом деле оказались бифенотипическими.

Количество аберрантно экспрессированных антигенов на лейкозных клетках при смешанноклеточных вариантах острого лейкоза варьировало от случая к случаю. 

Специальное изучение биологических характеристик клеток больных с аберрантными иммунофенотипами не позволило обнаружить их отчётливой связи ни с уровнем первичного лейкоцитоза ни с содержанием бластов в крови. 

Особое место среди смешанно-клеточных вариантов острого лейкоза имеет так называемый бифенотипический острый лейкоз (БОЛ), число хорошо документированных наблюдений которого растёт из года в год.