Распространенность детского аутизма

Просмотров: 218

Опубликовано 28.04.2015, 17:56 (мск) Предложить Статью в Психиатрия, Статьи

Очень плохая статьяПлохая статьяТак себе статьяХорошая статьяОтличная статья (Читатели ещё не оценили запись, станьте первым!)
Загрузка...
Распространенность детского аутизма

Распространенность детского аутизма

Распространенность детского аутизма, по данным F. Volkmar (2000), составляет от 0,7 до 21,1 на 10 000 детей, но средние цифры совпадают с установленными ранее V. Lotter (1966): 4−5 на 10 000.

Данные о распределении заболевания по полу варьируют в разных исследованиях: около 4 мальчиков на 1 девочку среди детей, нарушения у которых наступили в очень раннем возрасте.

В последние годы все чаще высказывается мнение о том, что в возникновении детского аутизма играют роль следующие факторы: наследственность, повреждения и нарушения функции головного мозга, биохимические отклонения, нарушения когнитивных процессов и речевого развития, нарушения эмоционального развития и взаимодействие этих факторов.

В понимании патогенеза детского аутизма эндогенного генеза несомненное значение имели работы, в которых изучалась структура личностного развития в преморбиде у больных ранней детской шизофренией. Был выделен ряд типов дизонтогенеза (стигмированный, искаженный, задержанный и тип раннего детского аутизма Каннера) и разработано понятие шизофренического дизонтогенеза как нарушения психического развития, сопутствующего шизофреническому процессу. Клинические проявления дизонтогенеза при шизофрении относили к негативным симптомам. Описанный дизонтогенез рассматривался как нарушение индивидуального процесса развития психики и считался, в зависимости «от времени поражения», либо «доманифестным», либо «процессуальным», либо «постпроцессуальным».

Доманифестный шизофренический дизонтогенез изучен и описан в основном О.П.Юрьевой (1970), которая впервые в отечественной психиатрии ретроспективно выделила 3 категории расстройств, отмечавшихся в первый год жизни у детей, впоследствии заболевших шизофренией:

1) падение психической активности;

2) нарушение межперсональных отношений;

3) дисгармония (неравномерность) развития.

Было показано, что психический дизонтогенез при шизофрении (процессуальный и постпроцессуальный) представляет собой один из синдромов основного заболевания (детской шизофрении). Его обозначали как задержанный и искаженный типы дизонтогепеза, при которых выступает неравномерность психического развития, имеет место сложное сочетание общего недоразвития с задержанным, поврежденным или ускоренным развитием отдельных психических функций (Римашевская Н.В., 1989, 2001).

В последующих работах В.М.Башиной (1974) удалось показать, что наиважнейшей особенностью детского аутизма является асинхронность в развитии разных функциональных сфер психической деятельности ребенка (моторной, речевой, познавательной, эмоциональной, поведенческой). Такой тип дизонтогенеза может быть определен как диссоциированный. Также, при детском аутизме наблюдается дезинтеграция в развитии внутри каждой из сфер психической деятельности. Нарушается основной физиологический закон развития в виде неспособности вытеснения в процессе онтогенеза примитивных функций более высоко организованными и их «переслаивание». Именно дезинтегративный диссоциированный дизонтогенез является одним из основных диагностических маркеров детского аутизма эндогенного происхождения.

Проведенное В.М.Башиной с соав. (1999) клинико-динамическое и катамнестическое изучение большой группы больных, перенесших приступы эндогенного психоза, возникшие до 5-ти летнего возраста, выявило наряду с позитивными (кататоно-регрессивными, кататоническими, полиморфными, тревожно-аффективными) симптомами и негативные — в форме искаженного и задержанного артистического дизонтогенсза. По данным автора, в большинстве случаев детского процессуального аутизма по истечении 6−24 мес. от начала психоза позитивные симптомы начинают стихать. В клинической картине на первый план выступают симптомы искаженного, задержанного психического развития. Это так называемые нажитые дефицитарные аутистические состояния. Клиническая картина в них до некоторой степени сходна с клиникой непроцессуальных синдромов Каннера или Аспергера.

Значение повреждения и нарушение функций головного мозга в возникновении аутистических расстройств подтверждается данными изучения различных неврологических отклонений и заболеваний. В теории об «аутистическом дефиците» высказывается положение о значительном уменьшении объема мозга у детей, в то же время обнаружено увеличение объема верхней височной извилины и се заднего сегмента, а также тенденция к увеличению височной доли при раннем начале шизофрении у детей, функциональных нарушениях левого полушария головного мозга, аномалиях стволовых отделов мозга, обусловливающих нарушения внимания [Fein et al., 1981; 1984]. Делается предположение о том, что недоразвитие червя мозжечка сопряжено с когнитивными и двигательными расстройствами и что, возможно, имеются связи с другими структурами мозга, ответственными за регуляцию внимания и сенсорных колебаний [Courchesne Е. et al., 1988]. Представляет интерес опубликованное в 2005 году исследование R. Carper и Е. Courchesne о локальном расширении лобной коры при раннем детском аутизме.


Предложить Статью (1251 Статей)
В этом разделе мы публикуем статьи и материалы по медицинской тематике, присланные нашими читателями. Если у вас есть что-то интересное, чем бы вы хотели поделиться с другими людьми, мы будем рады разместить вашу статью на нашем сайте. Внимание! В случае, если присланный вами материал не соответствует тематике сайта, он не будет опубликован без объяснения причины отказа в публикации. Если в вашей статье имеются ссылки, или статьи будут носить рекламный характер, то Вам сюда.   Защита авторских прав! Присланный вами материал не должен нарушать авторских прав. Если это ваш материал, укажите ваше имя, и оно будет опубликовано в статье. В случае, если вы являетесь правообладателем и заметили, что размещенный на сайте материал нарушает ваши авторские права, напишите нам, этот материал будет немедленно удален с сайта. В письме приложите доказательства того, что вы являетесь автором материала или правообладателем.   По вопросам размещения пишите письма на email — [email protected]