Сахарный диабет 1 типа: обнаружены новые данные о начале развития аутоиммунного заболевания

Ученые впервые провели долгосрочное исследование младенцев и детей младшего возраста с повышенным генетическим риском развития диабета 1 типа. Результаты исследования опубликованы в научном журнале Journal of Clinical Investigation.

Новизна исследования

В результате неправильно направленной иммунной реакции на бета-клетки поджелудочной железы, вырабатывающие инсулин, происходит развитие диабета 1 типа. Ранее считалось, что метаболические изменения происходят после того, как бета-клетки поджелудочной железы разрушаются аутоиммунитетом. Однако никто подробно не изучал, что происходит в момент развития аутоиммунной реакции. Авторы статьи дают уникальную картину динамики регуляции уровня сахара в крови в раннем детстве и ее связи с развитием аутоиммунной реакции.

Материалы и методы исследования

В первые годы жизни — начиная с четырехмесячного возраста — учеными проводилось наблюдение за более чем 1000 детьми с генетически детерминированным 10% риском развития диабета 1 типа. Это позволило ученым точно сопоставить изменения уровня глюкозы в крови с момента появления антител к островковым клеткам.

«Наши результаты меняют наше понимание о развитии диабета 1 типа. Мы выявили, что метаболические изменения происходят на более ранней стадии заболевания, чем предполагалось ранее», — объясняет Анетт-Габриэле Зиглер (Anette-Gabriele Ziegler) из Мюнхенского института исследований диабета им. Гельмгольца (IDF).

Ученые изучили уровень сахара в крови до и после приема пищи, а также проанализировали уровень антител к островковым клеткам у детей.

Результаты научной работы

Результаты исследования показали, что концентрация сахара в крови вскоре после рождения не является стабильной. Вместо этого уровень сахара уменьшается в первый год жизни, а затем снова увеличивается в возрасте около 1,5 лет.

«Динамические изменения метаболизма глюкозы в первые годы жизни стали для нас неожиданностью. Скорее всего, это отражает изменения в островках поджелудочной железы и сигнализирует о необходимости более интенсивного изучения метаболизма глюкозы и поджелудочной железы в раннем возрасте», — утверждает Катарина Варнке (Katharina Warncke).

Важно отметить, что ученые обнаружили, что у детей, у которых развился аутоиммунитет, по сравнению с детьми, у которых его не было, уровень сахара в крови после еды был выше уже за два месяца до появления антител к островковым клеткам. Эта разница сохранялась и также сопровождалась увеличением показателей перед едой после появления антител.

Исследователям удалось определить, что уровни сахара в крови младенцев и детей раннего возраста ведут себя динамично и отражают пик концентрации аутоантител к островковым клеткам — это указывает на фазу активности и восприимчивости островковых клеток.

Обсуждение результатов исследования

«Изменение уровня сахара в крови после еды незадолго до первоначального обнаружения аутоантител указывает на вероятность того, что имеет место событие, нарушающее функцию островков, предшествующее и способствующее аутоиммунной реакции, или повреждение, по-видимому, сохраняется, что приводит к дальнейшей нестабильности глюкозы», — объясняет Варнке.

«Наблюдаемые изменения уровня сахара в крови в связи с образованием аутоантител впечатляют. Теперь мы знаем, что начало патологического процесса, вероятно, воздействует на островки поджелудочной железы, и мы сможем сосредоточить наши исследования на поиске причины данного хронического заболевания», — комментирует Эцио Бонифачо (Ezio Bonifacio) из Дрезденского технического университета.

Таким образом, ученые обнаружили, что метаболические изменения возникают на гораздо более ранней стадии заболевания, чем предполагалось ранее: изменения могут происходить параллельно с аутоиммунитетом или даже предшествовать ему. Исследователи предполагают, что избыточное повышение уровня сахара в крови после еды и незадолго до образования антител связано с изменением функции островковых клеток.

«Таким образом, изменения уровня глюкозы могут служить индикатором дисфункции островковых клеток и потенциального развития аутоиммунитета против бета-клеток в будущем», — заключает Циглер.

Однако это требует интенсивных дальнейших исследований метаболизма глюкозы и дополнительных биомаркеров в раннем детстве. В конечном итоге учёные стремятся снизить количество новых случаев диабета 1 типа.

Авторы другого исследования утверждают, что бактериальный пептид кишечника человека участвует в развитии диабета 1 типа.

Diabetes Care: диабет 1 типа связан с более высоким риском проблем с психическим здоровьем