Аритмия сердца после коронавируса — ученые попытались выяснить причину

Автор нового исследования пришли к выводу, что аритмии сердца являются распространенным симптомом COVID-19 и могут быть следствием воздействия SARS-CoV-2 на специализированные клетки сердца, ответственные за ритм. Ученые заявили, что специализированные клетки в сердце, которые регулируют его ритм, могут избирательно поражаться SARS-CoV-2, вирусом, вызывающим COVID-19. Инфицирование этих клеток, которые известны как пейсмекеры и образуют синоатриальный узел (синусовый узел), может привести к нерегулярному сердцебиению, заставляя его ускоряться (тахикардия) или замедляться (брадикардия). Результаты исследования опубликованы в научном журнале Circulation Research. 

Новизна исследования

Результаты исследования предлагают возможное объяснение того, почему некоторые пациенты с COVID-19 сообщают о нарушении сердечного ритма. Ученые изучая связь между инфекцией, вызванной SARS-CoV-2 и нарушениями сердечного ритма и частоты сердечных сокращений (аритмия), проливают свет на то, как вирус вызывает нарушения в сердечно-сосудистой системе организма.

Аритмия после коронавируса

Сообщалось, что почти у 17% госпитализированных пациентов с COVID-19 наблюдались нарушения сердечного ритма. Анализ электрокардиограмм (ЭКГ) пациентов с COVID-19 говорит о том, что тахикардия одна из наиболее частых наблюдаемых аритмий. Кроме того, исследования показали, что у 56% госпитализированных пациентов с COVID-19 с лихорадкой также наблюдается брадикардия.

Все больше данных свидетельствует о том, что SARS-CoV-2 может поражать специализированные клетки сердца, клетки «пейсмекеры» или «водители ритма». Как только клетки «пейсмекеры» инфицируются SARS-CoV-2, начинается саморазрушительный процесс ферроптоза — гибели клеток синусового узла.

Материалы и методы исследования

Синусовый узел является естественным кардиостимулятором сердца, и повреждение его структуры вызывает брадикардию. Узел контролирует частоту сердечных сокращений и ритм как часть проводящей системы сердца. Однако в немногих отчетах задокументировано, может ли поражаться синусовый узел вирусом SARS-CoV-2 у людей с COVID-19.

Исследователи провели испытания на сирийских золотистых хомячках (Mesocricetus auratus), поскольку они восприимчивы к SARS-CoV-2. После назального воздействия SARS-CoV-2 исследователи отметили, что их клетки синусового узла были инфицированы.

Практическая значимость работы

Ученые обнаружили, что клетки «пейсмекеры» были уязвимы к ферроптозу, вызванному SARS-CoV-2. Далее ученые изучили, можно ли обратить вспять токсические эффекты ферроптоза с помощью специальных хелатообразующих агентов, химических соединений, которые прочно связываются с ионами металлов. Исследователи решили выяснить, могут ли эти агенты удалять железо из кровотока и останавливать ферроптоз.

Химический анализ показал, что препараты дефероксамин и иматиниб могут ингибировать вызванный SARS-CoV-2 ферроптоз клеток кардиостимулятора сердца.

Обсуждение результатов исследования

«Хотя сообщалось об аритмии у многих пациентов с COVID-19, причина аритмии, связанной с COVID, неизвестна. Мы обнаружили, что клетки пейсмекеры синоатриального узла очень чувствительны к SARS-CoV-2. Мы сравнили органоиды многих тканей, включая органоиды легких, органоиды кишечника, органоиды эндокринной системы поджелудочной железы, органоиды печени и т.д. на предмет их реакции на SARS-CoV-2», — заявил Шуйбин Чен.

Доктор Чен подтвердил, что из всех клеток и органоидов, которые они изучали, ферроптоз наблюдался только в клетках синоатриального узла, инфицированных SARS-CoV-2.

«Это подчеркивает важность применения клеток/ органоидов, относящихся к заболеванию, для изучения вирусной инфекции», — заключают исследователи.

Авторы другого исследования заявили, что врачи не должны забывать, что причиной ночного недержания мочи может быть сердечная аритмия.