Спайковый белок SARS-CoV-2 связывается с сосудистыми клетками сердца – исследование

В новом исследовании, опубликованном в журнале Clinical Science, ученые из Бристольского университета (University of Bristol) обнаружили, что SARS-CoV-2 может способствовать серьезному повреждению микрососудов, наблюдаемому у пациентов с тяжелым течением COVID-19, путем преобразования клеток сосудов сердца человека в воспалительные клетки, не инфицируя их. Исследование указывает на то, что блокирующие антитела могут представлять собой новый метод лечения сердечно-сосудистых осложнений.

Актуальность исследования

До сих пор оставалось неясным, инфицированы ли клетки сердца коронавирусом или повреждены из-за избыточного цитотоксического защитного ответа. Этот ответ, также известный как цитокиновый шторм, исходит от иммунных клеток, при этом цитотоксические клетки атакуют и убивают инфицированные клетки, высвобождая белки, называемые цитокинами. Ученые также стремились выяснить, способствуют ли клетки сердца выработке избыточных цитокинов.

Материалы и результаты исследования

Исследователи подвергли перициты, представляющие собой клетки, окружающие мелкие кровеносные сосуды сердца, вариантам SARS-CoV-2 Alpha и Delta вместе с исходным уханьским вариантом вируса. Удивительно, но ученые обнаружили, что перициты сердца не инфицированы.

Заинтригованные этим открытием, во втором эксперименте в пробирке исследователи подвергли сердечные перициты воздействию только спайкового белка, без вируса. При воздействии спайкового белка перициты стали неспособны взаимодействовать с эндотелиальными клетками и побудили их секретировать воспалительные цитокины, предполагая, что спайковый белок вреден для клеток сердца человека. Ученые обнаружили, что антитела, блокирующие CD147 — рецептор спайкового белка — защищают перициты сердца от повреждений.

Спайковый белок SARS-CoV-2 способствует серьезному повреждению микрососудов сердца

Исследователи определили наличие спайкового белка SARS-CoV-2 в образцах крови, полученных от пациентов с COVID-19, что открывает возможность того, что частицы спайкового белка, путешествуя по кровотоку, могут достигать сердца, вызывая системные повреждения.

Результаты исследования показывают, что SARS-CoV-2 может повреждать сосудистые клетки сердца, не заражая их. Кроме того, частицы спайкового белка могут усиливать повреждение, вызванное взаимодействием полного вириона с сосудистыми клетками. Вариант Omicron имеет множественные мутации спайкового белка, который помогает коронавирусу проникать и инфицировать клетки человека, что приводит к высокой трансмиссивности и сильному связыванию с клетками человека.

Авторы другого исследования утверждают, что иммунная система покрывает спайковый белок SARS-CoV-2 антителами.