Ученые определили новый путь, по которому эндотелиальные клетки управляют метаболизмом организма

В новом исследовании, опубликованном в журнале Circulation Research, вопреки научным догмам ученые из Центра диабета Джослин (Joslin Diabetes Center) демонстрируют, что сосудистая дисфункция сама по себе может быть причиной нежелательных метаболических изменений, которые приводят к диабету, а не следствием, как считалось ранее.

Что известно об инсулинорезистености?

Инсулинорезистентность, являющаяся основным фактором риска развития диабета, возникает, когда клетки организма не реагируют на инсулин и не могут использовать глюкозу (сахар) в кровотоке.

Известно, что резистентность к инсулину увеличивает риск сердечно-сосудистых заболеваний и атеросклероза, накопления жиров внутри кровеносных сосудов, которые могут ограничивать приток крови к тканям организма. Точный механизм действия инсулина и клеток, выстилающих стенки сосудов, неизвестен. В новом исследовании ученые определили новый путь, по которому клетки, выстилающие кровеносные сосуды, называемые эндотелиальными клетками, управляют метаболизмом организма. 

«Всегда считалось, что белый жир у людей с диабетом и резистентностью к инсулину и воспаление вызывают дисфункцию кровеносных сосудов, что приводит к распространенности сердечно-сосудистых заболеваний, заболеваний глаз и почек в этой популяции пациентов», — комментирует автор исследования Джордж Кинг (George King). «Однако мы обнаружили, что кровеносные сосуды могут иметь здесь главный контролирующий эффект, а раньше об этом не было известно».

Помимо того, что диабет связан с аномалиями кровеносных сосудов, он также связан с нежелательным уменьшением запасов бурого жира. В отличие от белого жира, который в основном накапливает энергию, бурый жир сжигает энергию, поддерживает температуру тела и регулирует массу тела и обмен веществ. 

Исследование переворачивает давние представления о взаимосвязи между диабетом, ожирением и сердечно-сосудистыми заболеваниями

В серии экспериментов с моделью диабета на мышах ученые обнаружили, что мыши с повышенной чувствительностью к инсулину только в кровеносных сосудах весили меньше, чем контрольные животные, даже когда их кормили пищей с высоким содержанием жиров. Оказалось, что у сверхчувствительных к инсулину мышей наблюдалось больше бурого жира и меньшее повреждение кровеносных сосудов, чем у контрольных животных. Дальнейшее исследование показало, что инсулин сигнализирует эндотелиальным клеткам в кровеносных сосудах о выработке оксида азота, которая, в свою очередь, запускает производство клеток бурого жира. В контексте резистентности к инсулину эндотелиальные клетки производят меньше оксида азота — снижение, как известно, повышает риск сердечно-сосудистых заболеваний, что приводит к снижению производства бурого жира. Поскольку бурый жир играет неотъемлемую роль в регулировании массы тела и обмена веществ, меньшие запасы бурого жира могут быть фактором риска, а не симптомом диабета.

«Мы обнаружили, что эндотелиальные клетки, выстилающие кровеносные сосуды, могут оказывать существенное контролирующее влияние на количество бурого жира в организме», — объясняет Джордж Кинг. «Оксид азота поступает из эндотелиальных клеток, чтобы регулировать количество производимого бурого жира».

Практическая значимость работы

Результаты исследования подготовили почву для использования бурого жира и набора гормонов и воспалительных белков, которые он контролирует, в качестве биомаркеров, которые врачи могут проверить на наличие атеросклероза или сердечно-сосудистых заболеваний. 

В будущем, результаты помогут открыть новый метод контроля веса за счет увеличения тканей бурого жира и за счет улучшения выработки эндотелиального оксида азота.

Авторы другого исследования утверждают, что количество жира в рационе и уровень оксида азота в организме могут увеличить риск развития рака.

 

Nature Neuroscience: вирус SARS-CoV-2 атакует эндотелиальные клетки головного мозга.

Перед применением советов и рекомендаций, изложенных на сайте «Medical Insider», обязательно проконсультируйтесь с врачом!

  telegram