В новом исследовании, опубликованном в журнале Science Translational Medicine, ученые из Пенсильванского университета (University of Pennsylvania) обнаружили, что атопический дерматит, такой как экзема, может развиваться не так, как считалось ранее. Исследователи определили с помощью анализа РНК, что нарушение регуляции фибробластов способствует развитию атопического дерматита (АД).
Анализ РНК для изучения экспрессии генов
РНК, или рибонуклеиновая кислота, содержится во всех живых клетках. Это мессенджер, несущий инструкции от ДНК. Организм человека использует РНК для построения клеток, отвечающих на иммунные вызовы и переносящих белки из одной части клетки в другую. Исследователи часто проводят анализ РНК для изучения экспрессии генов. Это важный инструмент для молекулярной диагностики, такой как оценка рака и обнаружение таких вирусов, как ВИЧ. Используя анализ РНК, исследователи создали лечение моноклональными антителами и продемонстрировали улучшение состояния мышей.
Симптомы атопического дерматита
Некоторые признаки и симптомы атопического дерматита, также известного как экзема, включают:
- Сухая, шелушащаяся, зудящая кожа;
- Гиперемированные участки кожи;
- Мокнущая кожа. Это состояние кожи в настоящее время невозможно вылечить, но есть некоторые доступные методы лечения, которые могут помочь контролировать тяжесть состояния.
Материалы и методы обследования
В исследовании изучалось появление поражений на коже у генетически модифицированных мышей, похожих на атопический дерматит у людей.
Ученые провели анализ РНК в образцах модифицированных мышей и людей, так как обнаружили некоторое сходство в генетике. Исследователи изучили воспалительные сигналы у мышей.
Результаты научной работы
У модифицированных мышей не было гена Ikkb, ответственного за активацию передачи сигналов NF-KB. По словам авторов исследвания, NF-KB является главным воспалительным фактором транскрипции, который регулирует иммунные гены. Исследователи были удивлены, когда у мышей появились поражения, учитывая то, как функционирует NF-KB.
«На пораженной коже наблюдалось выпадение волос, утолщение, шелушение, эритема или очаговое образование корок с образованием струпа. Эти изъязвления выглядели как воспалительные явления, но мы фактически отключили активность NF-KB, что должно уменьшить воспаление», — отмечает автор исследования Канг Ко (Kang Ko).
Благодаря анализу РНК исследователи узнали, что фибробласты влияют на развитие атопического дерматита. В фибробластах без гена Ikkb был активирован фактор транскрипции домена, названный CEBPB. CCL11, хемокин, который способствует воспалению, также был сверхэкспрессирован. Затем ученые сравнили анализ РНК с анализом образцов человека и получили аналогичные результаты. Авторы исследования объясняют, что анализ РНК предполагает потенциальную роль этих клеток в патогенезе воспалительных заболеваний кожи. Исследователи использовали лечение 2-недельных мышей моноклональными антителами, нацеленными на CCL11, что уменьшило воспалительную реакцию.
«Это исследование подчеркивает ранее неизвестный молекулярный путь, который может привести к иммунному ответу в коже. Нарушение регуляции в клетках фибробластов приводит к привлечению воспалительных клеток. Кроме того, ингибирование CCL11 в мышиной модели способно уменьшить тип воспаления, наблюдаемый при атопическом дерматите. CCL11 может стать еще одной лекарственной мишенью атопического дерматита», — заключает соавтор исследования Адам Мамелак (Adam Mamelak).
Авторы другого исследования утверждают, что многие пациенты с атопическим дерматитом испытывают симптомы тревоги и депрессии.
Ведущий специалист отдела организации клинических исследований, терапевт, врач ультразвуковой диагностики АО «СЗМЦ» (г. Санкт-Петербург), главный редактор, учредитель сетевого издания Medical Insider, а также автор статей
E-mail для связи – [email protected];
