Деменция после коронавируса — что нужно знать

У большинства людей COVID-19 вызывает симптомы легкой или умеренной степени тяжести в течение нескольких дней, но другие ощущают последствия в течение нескольких месяцев. Некоторые из этих эффектов являются неврологическими, что заставляет ученых задаться вопросом, может ли COVID-19 увеличить риск развития деменции.

Актуальность проблемы

С начала пандемии COVID-19 во всем мире было подтверждено более 425 миллионов случаев заражения SARS-CoV-2. Во всем мире почти 6 миллионов человек умерли от этой инфекции. У некоторых людей симптомы COVID-19 затягиваются, эксперты описали это состояние как длительный COVID — когда человек не выздоравливает в течение нескольких недель или месяцев после появления симптомов. Симптомы длительного COVID различны, но некоторые из них являются более распространенные, такие как усталость, одышка, кашель и боль в суставах. Другие респираторные вирусные инфекции также связывают с неврологическими и психиатрическими последствиями. 

Авторы одного обзора отмечают, что «многочисленные респираторные вирусы могут поражать клетки периферической и центральной нервной систем, вызывать воспалительные каскады и прямо или косвенно вызывать различные неврологические проявления».

И, похоже, COVID-19 не является исключением, поскольку многие люди сообщают о неврологических симптомах после инфицирования SARS-CoV-2. Эти симптомы могут включать:

• «туман в мозгу» — снижение способности ясно мыслить
• беспокойство
• трудности с памятью и концентрацией внимания
• трудности со сном
• изменения настроения

В настоящее время врачи изучают, как COVID-19 может повлиять на нейрокогнитивные функции и может ли это увеличить риск развития деменции.

COVID-19 и нервная система

SARS-CoV-2 обычно проникает в организм воздушно-капельным путем, которые попадают в нос или рот. Оттуда вирус перемещается в горло. Затем SARS-CoV-2 может попасть в легкие и другие органы и, как показывают различные исследования, может проникнуть в нервную систему.

Гематоэнцефалический барьер препятствует проникновению большинства вирусов в мозг. Таким образом, в некоторых исследованиях изучалось, обусловлены ли неврологические эффекты COVID-19 либо вирусной инвазией в центральную нервную систему, либо системными эффектами инфекции.

Авторы одного из исследований заявляют, что и то, и другое может происходить параллельно. При тяжелых инфекциях недостаток кислорода и цитокиновый шторм могут повредить гематоэнцефалический барьер и позволить SARS-CoV-2 проникнуть в головной мозг.

Другой обзор подтверждает это, предполагая, что SARS-CoV-2 может нарушить гематоэнцефалический барьер и проникнуть в периферические нейроны, а затем в центральную нервную систему.

Харрис Гелбард (Harris Gelbard) из Университета Рочестера (University of Rochester) сказал: «Недавнее исследование спинномозговой жидкости показывает, что у пациентов с инфекцией COVID-19 наблюдается дисфункция барьера крови и спинномозговой жидкости, при этом патология возникает в эндотелиальных клетках, которые выстилают кровеносные сосуды в гематоэнцефалическом барьере. Хотя это исследование не продемонстрировало доказательств присутствия SARS-CoV-2 ни в одном из образцов спинномозговой жидкости, у всех пациентов в этом исследовании был подтвержденный ПЦР на COVID-19».

Появляется все больше доказательств того, что COVID-19 может вызвать неврологические повреждения. 

В обзоре 2020 года отмечалось, что «COVID-19 также окажет негативное влияние на нервную систему в долгосрочной перспективе».

Существует другое утверждение, что «нейротропизм респираторного вируса и сопутствующее повреждение вследствие одновременных воспалительных каскадов приводят к различным неврологическим патологиям, включая синдром Гийена-Барре, энцефалопатию, энцефалит, ишемический инсульт, внутримозговое кровоизлияние и судороги».

Рецепторы ACE2

Некоторые исследования показали, что SARS-CoV-2 может проникать в нервную систему через рецепторы ангиотензинпревращающего фермента II типа (ACE2). Однако только определенные клетки нервной системы обладают этими рецепторами. Среди них возбуждающие и тормозные нейроны и другие типы клеток, такие как астроциты, олигодендроциты и эндотелиальные клетки.

В обзоре отмечается, что рецепторы ACE2 экспрессируются в мелких кровеносных сосудах головного мозга, что может обеспечить потенциальный путь проникновения SARS-CoV-2 в головной мозг.

Гелбард подчеркнул, что до сих пор доказательства того, как SARS-CoV-2 может проникать в центральную нервную систему, не являются убедительными: «Патологические доказательства прямой инфекции типов нервных клеток, особенно нейронов, в лучшем случае остаются двусмысленными. Несмотря на обзорные исследования нейрональной экспрессии рецепторов ACE2 из баз данных транскриптомов мозга, коррелятивная невропатология в посмертных случаях у людей скудна».

Независимо от того, проникает вирус в центральную нервную систему или нет, очевидно, что вирус SARS-CoV-2 может привести к когнитивной дисфункции, которая может длиться месяцами или даже годами после острой фазы COVID-19.

Воспаление

У многих пациентов, госпитализированных с COVID-19, возникают воспалительные осложнения, которые могут повлиять на нервную систему. В одном исследовании сообщалось, что у этих пациентов наблюдается делирий, нарушение сознания, инсульт и другие энцефалопатии после инфекции SARS-CoV-2. Исследователи обнаружили, что степень воспаления связана с тяжестью симптомов COVID-19 и увеличением уровня провоспалительных цитокинов.

Гелбард объясняет, как эксперты интерпретируют полученные результаты: «Наше мнение об этом заключается в том, что инфекция SARS-CoV-2 / COVID-19 воздействует на пожилых пациентов с основными сосудисто-нервными заболеваниями, будь то цереброваскулярные заболевания, субклиническая болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона или другие нейродегенеративные заболевания. Это создает провоспалительную среду центральной нервной системы, которая допускает когнитивные нарушения, проявляющиеся либо как острый бред, либо как бред, наложенный на деменцию».

Деменция и COVID-19

Исследования показали, что у людей с деменцией наблюдается повышенная заболеваемость и смертность от COVID-19. У многих имеются сопутствующие заболевания, связанные с плохим исходом COVID-19, такие как сердечно-сосудистые заболевания, диабет, гипертония и ожирение.

Хизер Снайдер (Heather Snyder) заявил: «Факторы, вызывающие или способствующие развитию деменции, включая гипертонию и диабет, могут быть тем, что делает людей с деменцией более уязвимыми для заражения COVID-19».

Исследование, опубликованное в феврале 2021 года в журнале Alzheimer’s & Dementia: The Journal of the Alzheimer’s Association, показало, «что риск заражения COVID-19 у людей, живущих с деменцией, в два раза выше, чем у людей без нее».

Люди с деменцией более подвержены риску инфицирования COVID-19, но может ли эта болезнь усугубить существующую деменцию или вызвать развитие деменции?

Возможно, у людей с деменцией SARS-CoV-2 легче проникает в головной мозг, поскольку поврежден гематоэнцефалический барьер. Это может объяснить утяжеление симптомов, отмечаемых у людей с деменцией после COVID-19. 

Исследователи заявляют: «Имеются доказательства двунаправленной взаимосвязи между вирусными инфекциями и деменцией: люди с деменцией имеют повышенный риск заражения, в то время как слабый иммунный ответ на инфекцию подвергает людей повышенному риску развития деменции».

Другим риском COVID-19 и особенно тяжелых форм этого заболевания является тромбоз, являющийся причиной инсультов. Согласно исследованию, инсульт может удвоить риск развития деменции.

Снижение риска деменции

У людей с тяжелой формой COVID-19 чаще наблюдаются неврологические симптомы болезни как во время ее острой фазы, так и после нее. А тяжелая форма COVID-19 чаще встречается у тех, кто старше или имеет сопутствующие заболевания, такие как избыточный вес или ожирение, диабет, хронические заболевания легких и рак. 

Профилактика деменции после COVID-19

Исследования показывают, что лучший способ избежать неврологических последствий COVID-19 — это оптимизировать здоровье мозга и организма:

• быть физически активным
• заниматься когнитивной деятельностью
• спать по 7-8 часов каждую ночь
• соблюдать сбалансированную диету со всеми необходимыми витаминами и минералами
• регулярно общаться

Медикаментозное лечение для борьбы с воспалением также является одним из вариантов профилактики. 

Гелбард, который работает над разработкой такого лечения, прокомментировал: «Что крайне необходимо, так это соответствующее противовоспалительное вмешательство с проникающей в мозг терапией, которая может смягчить этот тип нейровоспалительной реакции».

И, как отметили несколько экспертов, вакцинация против COVID-19 является одним из наиболее эффективных способов минимизации риска как тяжелого COVID, так и длительного COVID, мнение, которое подтвердил доктор Снайдер.

«В то время как мы работаем над дальнейшим пониманием долговременного воздействия COVID-19 на мозг, главная идея защиты ваших когнитивных способностей проста: не инфицируйтесь COVID-19. Лучший способ не заразиться COVID-19 — это сделать вакцину».

Нет четкого ответа

Пока неясно, может ли COVID-19 быть фактором риска развития деменции. 

Снайдер комментирует: «Продолжающаяся пандемия COVID-19 дает нам нежелательную возможность изучить влияние вирусной инфекции на мозг в краткосрочной и долгосрочной перспективе. Поскольку COVID-19 еще относительно новый, мы не знаем, повлияет ли инфекция на риск развития деменции».

Гелбард согласился: «К сожалению, мы считаем, что это верхушка айсберга. Не хочу казаться паникером, но мы разделяем мнение экспертов в области общественного здравоохранения: мы можем чувствовать, что покончили с COVID-19, но вирус с нами не покончил. Мы ожидаем, что последствия этой пандемии продолжат усугублять проблему борьбы с нейродегенеративными заболеваниями у пожилых людей и людей с ослабленным иммунитетом».

Статья по теме: в 30% случаев у пожилых людей после инфицирования COVID-19 появляется новое расстройство.