У большинства людей COVID-19 вызывает симптомы легкой или умеренной степени тяжести в течение нескольких дней, но другие ощущают последствия в течение нескольких месяцев. Некоторые из этих эффектов являются неврологическими, что заставляет ученых задаться вопросом, может ли COVID-19 увеличить риск развития деменции.
Актуальность проблемы
С начала пандемии COVID-19 во всем мире было подтверждено более 425 миллионов случаев заражения SARS-CoV-2. Во всем мире почти 6 миллионов человек умерли от этой инфекции. У некоторых людей симптомы COVID-19 затягиваются, эксперты описали это состояние как длительный COVID — когда человек не выздоравливает в течение нескольких недель или месяцев после появления симптомов. Симптомы длительного COVID различны, но некоторые из них являются более распространенные, такие как усталость, одышка, кашель и боль в суставах. Другие респираторные вирусные инфекции также связывают с неврологическими и психиатрическими последствиями.
Авторы одного обзора отмечают, что «многочисленные респираторные вирусы могут поражать клетки периферической и центральной нервной систем, вызывать воспалительные каскады и прямо или косвенно вызывать различные неврологические проявления».
И, похоже, COVID-19 не является исключением, поскольку многие люди сообщают о неврологических симптомах после инфицирования SARS-CoV-2. Эти симптомы могут включать:
- «туман в мозгу» — снижение способности ясно мыслить
- беспокойство
- трудности с памятью и концентрацией внимания
- трудности со сном
- изменения настроения
В настоящее время врачи изучают, как COVID-19 может повлиять на нейрокогнитивные функции и может ли это увеличить риск развития деменции.
COVID-19 и нервная система
SARS-CoV-2 обычно проникает в организм воздушно-капельным путем, которые попадают в нос или рот. Оттуда вирус перемещается в горло. Затем SARS-CoV-2 может попасть в легкие и другие органы и, как показывают различные исследования, может проникнуть в нервную систему.
Гематоэнцефалический барьер препятствует проникновению большинства вирусов в мозг. Таким образом, в некоторых исследованиях изучалось, обусловлены ли неврологические эффекты COVID-19 либо вирусной инвазией в центральную нервную систему, либо системными эффектами инфекции.
Авторы одного из исследований заявляют, что и то, и другое может происходить параллельно. При тяжелых инфекциях недостаток кислорода и цитокиновый шторм могут повредить гематоэнцефалический барьер и позволить SARS-CoV-2 проникнуть в головной мозг.
Другой обзор подтверждает это, предполагая, что SARS-CoV-2 может нарушить гематоэнцефалический барьер и проникнуть в периферические нейроны, а затем в центральную нервную систему.
Харрис Гелбард (Harris Gelbard) из Университета Рочестера (University of Rochester) сказал: «Недавнее исследование спинномозговой жидкости показывает, что у пациентов с инфекцией COVID-19 наблюдается дисфункция барьера крови и спинномозговой жидкости, при этом патология возникает в эндотелиальных клетках, которые выстилают кровеносные сосуды в гематоэнцефалическом барьере. Хотя это исследование не продемонстрировало доказательств присутствия SARS-CoV-2 ни в одном из образцов спинномозговой жидкости, у всех пациентов в этом исследовании был подтвержденный ПЦР на COVID-19».
Появляется все больше доказательств того, что COVID-19 может вызвать неврологические повреждения.
В обзоре 2020 года отмечалось, что «COVID-19 также окажет негативное влияние на нервную систему в долгосрочной перспективе».
Существует другое утверждение, что «нейротропизм респираторного вируса и сопутствующее повреждение вследствие одновременных воспалительных каскадов приводят к различным неврологическим патологиям, включая синдром Гийена-Барре, энцефалопатию, энцефалит, ишемический инсульт, внутримозговое кровоизлияние и судороги».
Рецепторы ACE2
Некоторые исследования показали, что SARS-CoV-2 может проникать в нервную систему через рецепторы ангиотензинпревращающего фермента II типа (ACE2). Однако только определенные клетки нервной системы обладают этими рецепторами. Среди них возбуждающие и тормозные нейроны и другие типы клеток, такие как астроциты, олигодендроциты и эндотелиальные клетки.
В обзоре отмечается, что рецепторы ACE2 экспрессируются в мелких кровеносных сосудах головного мозга, что может обеспечить потенциальный путь проникновения SARS-CoV-2 в головной мозг.
Гелбард подчеркнул, что до сих пор доказательства того, как SARS-CoV-2 может проникать в центральную нервную систему, не являются убедительными: «Патологические доказательства прямой инфекции типов нервных клеток, особенно нейронов, в лучшем случае остаются двусмысленными. Несмотря на обзорные исследования нейрональной экспрессии рецепторов ACE2 из баз данных транскриптомов мозга, коррелятивная невропатология в посмертных случаях у людей скудна».
Независимо от того, проникает вирус в центральную нервную систему или нет, очевидно, что вирус SARS-CoV-2 может привести к когнитивной дисфункции, которая может длиться месяцами или даже годами после острой фазы COVID-19.
Воспаление
У многих пациентов, госпитализированных с COVID-19, возникают воспалительные осложнения, которые могут повлиять на нервную систему. В одном исследовании сообщалось, что у этих пациентов наблюдается делирий, нарушение сознания, инсульт и другие энцефалопатии после инфекции SARS-CoV-2. Исследователи обнаружили, что степень воспаления связана с тяжестью симптомов COVID-19 и увеличением уровня провоспалительных цитокинов.