В новом исследовании, опубликованном в журнале Molecular Psychiatry, ученые из Кембриджского университета (University of Cambridge) предотвратили возрастную потерю памяти у мышей. Ученые утверждают, что изменения во внеклеточной матрице мозга приводят к потере памяти с возрастом, но это можно исправить с помощью генетических методов лечения. Открытие может помочь в разработке новых методов лечения, предотвращающих потерю памяти у людей с возрастом.
Перинейрональная сеть
Недавно появились данные о роли перинейрональных сетей (PNN) в нейропластичности — способности мозга учиться и адаптироваться — и создавать воспоминания. PNN представляют собой хрящевидные структуры, которые в основном окружают тормозящие нейроны в головном мозге. Их основная функция — контролировать уровень пластичности мозга. PNN появляются у людей примерно в возрасте 5 лет и отключают период повышенной пластичности, в течение которого оптимизируются связи в мозге. Затем пластичность частично отключается, что делает мозг более эффективным, но менее пластичным.
PNN содержат соединения, известные как сульфаты хондроитина. Некоторые из них, такие как хондроитин-4-сульфат, снижают действие сетей, подавляя нейропластичность; другие, такие как хондроитин-6-сульфат, способствуют нейропластичности. С возрастом баланс этих соединений изменяется, а уровень хондроитин-6-сульфата снижается, поэтому наша способность учиться и формировать новые воспоминания изменяется, что приводит к возрастному ухудшению памяти.
Методы и результаты исследования
Исследователи задались вопросом, может ли изменение состава хондроитинсульфата в PNN восстановить нейропластичность и облегчить возрастной дефицит памяти. Для этого ученые исследовали 20-месячных мышей, которых считаются очень старыми, и с помощью набора тестов ученые показали, что у мышей наблюдается дефицит памяти по сравнению с 6-месячными мышами. Исследователи лечили стареющих мышей с помощью «вирусного вектора», вируса, способного восстанавливать количество хондроитин-6-сульфата в PNN, и обнаружили, что это полностью восстановило память у старых мышей до уровня, аналогичного тому, который наблюдался у молодых мышей.
Чтобы изучить роль хондроитин-6-сульфата в потере памяти, исследователи вывели мышей, подвергшихся генетическим манипуляциям, так что они могли вырабатывать только низкие уровни соединения, чтобы имитировать изменения старения. Даже на 11 неделе у этих мышей наблюдались признаки преждевременной потери памяти. Однако повышение уровня хондроитин-6-сульфата с использованием вирусного вектора восстановило их память и пластичность до уровней, подобных здоровым мышам.
Авторы другого исследования утверждают, что магнитная стимуляция мозга улучшает рабочую память.
