Исследователи обнаружили механизм, связывающий высокое потребление сахара с повышенным риском болезни Альцгеймера. Исследование показало, что повышенный уровень глюкозы в крови и повышенное потребление сахара могут привести к пролиферации амилоидных бляшек в головном мозге — характерному признаку болезни Альцгеймера. Результаты исследования опубликованы в научном журнале JCI Insight.
Актуальность исследования
Хорошо известно, что люди с диабетом 2 типа подвержены повышенному риску развития болезни Альцгеймера, но причина этого до конца не изучена и является областью текущих исследований.
Теперь ученые из Медицинской школы Университета Уэйк Форест (Wake Forest University School of Medicine) обнаружили новый механизм, который показывает, что повышенного потребления сахара и повышения уровня глюкозы в крови достаточно, чтобы вызвать накопление амилоидных бляшек в головном мозге, что увеличивает риск болезни Альцгеймера. Амилоидные бляшки состоят из токсичных белков в головном мозге.
«Мы решили лучше понять метаболические изменения при диабете, которые подвергают мозг риску болезни Альцгеймера или ускоряют патологию, уже формирующуюся в мозгу людей, у которых будет диагностирована болезнь Альцгеймера», — комментирует Шеннон Маколи (Shannon Macauley) из Медицинской школы Университета Уэйк Форест и главный исследователь.
Используя мышиную модель, исследовательская группа продемонстрировала, что больше амилоидных бляшек образуется при употреблении воды с сахаром вместо обычной питьевой воды. Ученые также обнаружили, что повышение уровня сахара в крови увеличивает производство бета-амилоида в головном мозге.
«Это открытие важно, поскольку демонстрирует, что потребления слишком большого количества сахара достаточно, чтобы вызвать пролиферацию амилоидных бляшек и увеличить риск болезни Альцгеймера», — сказал Маколи.
Результаты научной работы
Чтобы лучше понять молекулярные движущие силы этого состояния, исследовательская группа идентифицировала метаболический датчик на нейронах, который связывает изменения в метаболизме с возбуждением нейронов и производством бета-амилоида.
Сенсоры известны как калиевые каналы, чувствительные к аденозинтрифосфату (АТФ), или КАТФ-каналы. АТФ является источником энергии, который необходим всем живым клеткам для выживания.
Эти каналы определяют, сколько энергии доступно для здорового функционирования. Нарушение работы этих датчиков изменяет нормальную работу мозга.
«Используя генетические методы на мышах, мы удалили эти датчики из мозга и показали, что повышение уровня сахара в крови больше не увеличивает уровень бета-амилоида или образование амилоидных бляшек», — дополняет Маколи.
Затем исследователи изучили экспрессию этих метаболических сенсоров в мозге человека с болезнью Альцгеймера и снова обнаружили, что экспрессия этих каналов меняется с диагнозом болезни Альцгеймера.
Практическая значимость работы
По словам Маколи, исследование предполагает, что эти метаболические датчики могут играть роль в развитии болезни Альцгеймера и в конечном итоге могут привести к новым методам лечения.
«Наиболее примечательно то, что фармакологические манипуляции с этими КАТФ-каналами могут иметь терапевтическую пользу в уменьшении патологии бета-амилоида у пациентов с диабетом и преддиабетом», — заключает Маколи.
Авторы другого исследования подтверждена генетическая связь между мигренью и уровнем сахара в крови
