В новом исследовании, опубликованном в журнале Molecular Psychiatry, ученые из Йельского университета (Yale University) обнаружили, что клетки гипоталамуса (области мозга, контролирующей такие функции, как голод и температуру тела), играют важную роль в формировании структуры и функции префронтальной коры у мышей.
Как проявляется дисфункция префронтальной коры
Область префронтальной коры головного мозга человека отвечает за ряд сложных функций от принятия решений до процессов памяти. Когда что-то идет не так в префронтальной коре головного мозга, это может отразиться на познании и поведении. Дисфункция префронтальной коры связана с несколькими психическими заболеваниями, включая шизофрению и большое депрессивное расстройство.
Материалы и методы исследования
Ученые сосредоточились на нейронах, связанных с агути-подобными пептидами (AgRP), расположенными в области гипоталамуса мозга. Эти нейроны контролируют голод и регулируют как пищевое поведение, так и поиск вознаграждения и связь между потомством и родителями. Когда исследователи нарушили нейроны AgRP у мышей, они обнаружили, что в префронтальной коре было меньше нейронов, чем у здоровых животных.
«Нейроны, которые остались, были меньше, чем обычно, и вели себя по-разному в ответ на сигналы из организма и сигналы от окружающих клеток», — объясняет автор исследования Тамас Хорват (Tamas Horvath).
Клетки гипоталамуса влияют на структуру и функции префронтальной коры головного мозга
Нейроны AgRP не имеют сильных прямых связей с корой, но они проецируются на другие области мозга, которые связаны с префронтальной корой. Ученые обнаружили, что нейроны в одной из этих областей — области среднего мозга, известной как вентральная область покрышки — были гиперактивны, тогда как нейроны AgRP были повреждены. Затем эти сверхактивные нейроны высвобождали в префронтальной коре больше дофамина, нейротрансмиттера, чем обычно у здоровых мышей, что, в свою очередь, негативно влияло на поведение мышей. Например, исследователи обнаружили, что мыши двигались гораздо больше и у них были ненормальные реакции испуга. Логично, что эти нейроны, контролирующие голод и прием пищи, влияют на кору и поведение.
Обнаружив влияние поврежденных клеток AgRP на кору, исследователи попытались ингибировать их. Ученые обнаружили, что клозапин — тип нейролептика, который блокирует действие дофамина и используется для лечения шизофрении, — способен предотвратить потерю нейронов, при приеме в нужное время. Когда дело доходит до этих корковых изменений, время имеет решающее значение. В исследовании нарушения начали проявляться в период полового созревания, когда мозг еще развивается и уязвим. Именно тогда введение клозапина оказало влияние.
Практическая значимость работы
Результаты показывают, что если воздействовать на гомеостатические функции в этот конкретный период времени, скажем, с помощью диеты, можно контролировать долгосрочные последствия корковых функций. Важность этого периода развития может пролить свет на психические заболевания, которые зачастую проявляются в позднем подростковом возрасте, и на то, почему употребление психоактивных веществ в этот период может иметь долгосрочные последствия для поведения, физиологии и болезни.
Авторы другого исследования утверждают, что фукоидан может уменьшить повреждение сосудов головного мозга у мышей с диабетом 2 типа.
