Nature Metabolism: печень контролирует головной мозг и поведение

В новом исследовании, опубликованном в журнале Nature Metabolism, ученые из Йельского университета (Yale University) обнаружили, что печень играет важную роль в регулировании пищевого поведения у мышей.

Новизна исследования

В серии экспериментов исследовательская группа обнаружила цепь, с помощью которой мозг и печень взаимодействуют и контролируют друг друга. Двумя ключевыми участниками этого взаимодействия является группа клеток, известных как нейроны, связанные с агути-родственным белком (AgRP), которые находятся в области гипоталамуса головного мозга, и тип липидов, секретируемых печенью, называемый лизофосфатидилхолин (LPC).

На регулирование пищевого поведения у мышей оказывает влияние печень

Нейроны AgRP, которые взаимодействуют с корой головного мозга, внешним слоем мозга, связанным со сложным поведением и способностями, необходимы для стимулирования чувства голода. Но нейроны также сообщаются с другими органами, такими как печень и поджелудочная железа; когда люди голодны, эти нейроны играют решающую роль в высвобождении липидов из жировых запасов в организме.

Как только LPC секретируется печенью, фермент в крови быстро превращает его в лизофосфатидную кислоту, или LPA. Другие исследователи показали, что LPA может изменять активность нейронов в головном мозге. В новом исследовании ученые заметили, что после голодания у мышей был более высокий уровень LPA как в крови, так и в спинномозговой жидкости. Повышение уровня LPA вызвало увеличение активности нейронов в коре головного мозга, что вызвало повышенный аппетит после голодания. И все эти эффекты зависели от функции нейронов AgRP.

Результаты исследования предполагают цепь, в которой нейроны AgRP регулируют высвобождение печени и липидов, и в которой эти липиды возвращаются обратно в мозг, где они влияют на кору и ее функции. Результаты исследования показывают, что печень может быть основным двигателем поведения. У модели мышей с мутацией, приводящей к большей LPA-индуцированной активности нейронов, потребность в еде и вес животных больше, чем у обычных мышей. У людей с такой же генетической мутацией, как правило, наблюдаются более высокие индексы массы тела и большая распространенность диабета 2 типа, чем у людей без мутации.

Авторы другого исследования ученые выяснили, как печень регулируется мышечной активностью.