Авторы нового исследования обнаружили молекулярную связь между витамином B12 и рассеянным склерозом (РС). Исследование определяет ключевую роль в этой связи астроцитов и белка-переносчика витамина B12 головного мозга, транскобаламина 2.
Результаты показывают, что препарат, применяемый при рассеянном склерозе финголимод усиливает усвоение B12 мозгом, потенциально улучшая эффективность лечения рассеянного склероза за счет уменьшения нейровоспаления и нейродегенерации.
Это открытие не только подчеркивает важность добавок B12 при рассеянном склерозе, но и открывает новые пути для будущих методов лечения нейровоспалительных и нейродегенеративных заболеваний.
Витамин В12 и рассеянный склероз
На протяжении десятилетий ученые отмечали интригующее сходство между дефицитом витамина B12 – важного питательного вещества, поддерживающего здоровое развитие и функционирование центральной нервной системы (ЦНС) – и рассеянным склерозом (РС), хроническим заболеванием, при котором иммунная система организма поражает ЦНС и может вызвать нейродегенерацию.
Как дефицит витамина B12 (также известный как кобаламин), так и рассеянный склероз вызывают схожие неврологические симптомы, включая онемение или покалывание в руках и ногах, потерю зрения, трудности при ходьбе или нормальной речи, а также когнитивные дисфункции, такие как проблемы с памятью.
В новом исследовании, опубликованном в научном журнале Cell Reports, исследователи описывают новую молекулярную связь между витамином B12 и рассеянным склерозом, которая происходит в астроцитах — важных ненейрональных глиальных клетках головного мозга.
Результаты автора исследования Джерольда Чуна (Jerold Chun), профессора и старшего вице-президента по разработке лекарственных средств в области нейробиологии, и Ясуюки Кихара (Yasuyuki Kihara) предлагают новые способы улучшить лечение рассеянного склероза за счет приема добавок CNS-B12.
«Общее молекулярное связывание белка-носителя витамина B12 в головном мозге, известного как транскобаламин 2 или TCN2, с одобренным FDA препаратом от рассеянного склероза финголимодом обеспечивает механистическую связь между передачей сигналов B12 и рассеянным склерозом, направленную на уменьшение нейровоспаления и, возможно, нейродегенерации», — комментирует Чун.
«Добавление B12 в мозге финголимодом или потенциально родственными молекулами может улучшить как текущие, так и будущие методы лечения рассеянного склероза».
В своей статье команда ученых из университета Сэнфорда Бернема Пребиса (Sanford Burnham Prebys) совместно с сотрудниками из Университета Южной Калифорнии (University of Southern California) и Университета Джунтендо (Juntendo University) в Японии сосредоточила внимание на молекулярном функционировании FTY720 или финголимода (Гиленья®), модулятора рецептора сфингозин-1-фосфата (S1P), который подавляет распространение Т- и В-иммунных клеток, ошибочно атакующих мозг пациентов с рассеянным склерозом.
Работая с моделью рассеянного склероза на животных, а также с посмертным мозгом человека, ученые обнаружили, что финголимод подавляет нейровоспаление, функционально и физически регулируя пути связи B12, в частности, повышая уро