Известно, что у людей, страдающих мигренью, меньше риска развития диабета 2 типа, в то время как люди с диабетом менее склонны к мигрени. Авторы нового исследования, изучающие связь между этими состояниями, считают, что пептиды, вызывающие мигренозную боль, могут влиять на выработку инсулина у мышей, возможно, регулируя количество секретируемого инсулина или увеличивая количество продуцирующих его клеток поджелудочной железы. Эти выводы помогут улучшить методы профилактики или лечения диабета, считают ученые. Результаты исследования представлены на заседании Американского химического общества (American Chemical Society – ACS).
Связь между двумя заболеваниями не очевидна: «Мигрень возникает в головном мозге, а диабет связан с поджелудочной железой, и эти органы находятся далеко друг от друга», – заявляет автор исследования Тхань До (Thanh Do).
Актуальность вопроса
Ученые уже знали, что два пептида нервной системы (нейропептида) – кальцитонин-ген-связанный пептид (Calcitonin Gene-Related Peptide — CGRP) и полипептид, активирующий аденилатциклазу гипофиза (PACAP), – играют важную роль в возникновении боли при мигрени. Эти же пептиды, наряду с родственным пептидом амилином, также обнаруживаются в поджелудочной железе, которая влияет на высвобождение инсулина из бета-клеток.
Инсулин регулирует уровень сахара в крови, помогая другим клеткам организма поглощать глюкозу, либо накапливать ее, либо использовать для получения энергии. При диабете 2 типа эти клетки становятся устойчивыми к инсулину и менее способны поглощать глюкозу, что приводит к повышению уровня сахара в крови. Бета-клетки сначала компенсируют это за счет увеличения выработки инсулина, но в конечном итоге изнашиваются и умирают, усугубляя проблему.
Лекарственные средства против мигрени, которые влияют на CGRP и его клеточные рецепторы, недавно появились на рынке, и сейчас изучаются. Тем не менее, необходимы дополнительные исследования, чтобы прояснить эффекты пептидов. Ученые пытаются прояснить противоречивые выводы об их влиянии на инсулин.
Материалы и результаты исследования
Чтобы изучить активность пептидов у мышей, ученые из Университета Теннесси (University of Tennessee) разработали метод сбора данных всего с нескольких сотен бета-клеток. Недавно исследователи сообщили, что CGRP снижает уровень мышиного инсулина 2, аналога человеческого инсулина. Это может противодействовать инсулинорезистентности, развивающейся при диабете 2 типа. Но CGRP был менее эффективен в регулировании инсулина 1 у мышей, что согласуется с ранними исследованиями, показывающими, что мыши с только инсулином 1 склонны к развитию диабета.
Считается, что PACAP также играет защитную роль против диабета 2 типа. Это сбивает с толку, поскольку было показано, что PACAP стимулирует высвобождение инсулина, что приводит к инсулинорезистентности. Ученые пытаются решить эту загадку. Первоначальные результаты группы показывают, что действия PACAP могут зависеть от уровня глюкозы. Команда обнаружила предварительные доказательства того, что PACAP регулирует инсулин глюкозозависимым образом и способствует пролиферации бета-клеток, а не заставляет существующие бета-клетки работать активнее, что позволяет избежать риска износа существующих клеток. Они разрабатывают аналитические методы, чтобы проверить это.
«Несмотря на эти положительные результаты, вы не можете вводить CGRP и PACAP в организм в качестве терапевтических стратегий при диабете, поскольку эти пептиды вызывают боль при мигрени», – заключает До. «Но как только мы поймем, как они влияют на секрецию инсулина, мы сможем разработать аналоги пептидов, которые будут контролировать инсулин, но не будут связываться с болевым рецептором».
Авторы другого исследования подтвердили взаимосвязь между мигренью и деменцией.
Ведущий специалист отдела организации клинических исследований, терапевт, врач ультразвуковой диагностики АО «СЗЦДМ» (г. Санкт-Петербург), главный редактор, учредитель сетевого издания Medical Insider, а также автор статей
E-mail для связи – [email protected];
