В новом исследовании, опубликованном в журнале Science, ученые из Пенсильванского университета (University of Pennsylvania) обнаружили доказательства того, что повышенные концентрации трансмембранного белка гликопротеина неметастатической меланомы B (GPNMB) в образцах крови могут быть ранним биомаркером болезни Паркинсона.
Болезнь Паркинсона и α-синуклеин
Болезнь Паркинсона — это нейродегенеративное заболевание, которое сопровождается тремором и тугоподвижностью конечностей, а также нарушением равновесия — по мере прогрессирования заболевания у большинства пациентов возникают проблемы с ходьбой. Причина болезни Паркинсона все еще изучаются, хотя большинство специалистов в этой области считают, что это пример генетического нарушения, делающего людей более восприимчивыми к какому-то еще неизвестному элементу окружающей среды.
Предыдущие исследования показали, что повреждение нервов начинается задолго до того, как у пациентов появляются симптомы. По этой причине ученые решили найти маркеры, которые можно было бы использовать для ранней диагностики и лечения. Исследователи сосредоточились на разработке α-синуклеина (aSyn) — фибрилл, которые образуются у пациентов с болезнью Паркинсона и являются отличительной чертой болезни.
Повышение концентрации GPNMB в образцах крови может быть биомаркером болезни Паркинсона
Чтобы узнать больше о роли aSyn в развитии болезни Паркинсона, ученые провели полногеномное ассоциативное исследование факторов риска, связанных с хромосомой 7. Затем, используя ряд недавно разработанных методов, исследователи продемонстрировали, что aSyn взаимодействует с GPNMB и что такие взаимодействия необходимы для захвата фибрилл. Ученые также обнаружили увеличение количества GPNMB в образцах крови по мере прогрессирования заболевания — открытие, которое предполагает, что измерение уровней GPNMB у пациентов, которые, как считается, подвержены риску развития болезни Паркинсона, может быть использовано в качестве диагностического инструмента.
«Гаплотипы, связанные с БП, приводят к повышенной экспрессии GPNMB, кодирующего GPNMB. GPNMB взаимодействует с aSyn, оказывая влияние на экспрессию aSyn в синапсе, клеточное поглощение фибриллярного aSyn и развитие патологии aSyn в нейронах. Вместе эти клеточные процессы опосредуют риск развития и прогрессирования болезни Паркинсона”, – объясняет автор исследования Брит Молленхауэр (Brit Mollenhauer).
Авторы другого исследования утверждают, что ночные кошмары могут быть ранним признаком болезни Паркинсона.
Исследователи обнаружили «двойную жизнь» ключевого белка болезни Паркинсона.
