Ученые обнаружили увеличение окислительного повреждения в мозге мышей с болезнью Альцгеймера

В новом исследовании, опубликованном журнале Biomedicines, ученые из Технологического института Шибаура (Shibaura Institute of Technology) обнаружили, что сравнительный анализ митохондриальных окислительных маркеров демонстрирует увеличение окислительного повреждения в мозге мышей с болезнью Альцгеймера.

Связь между митохондриальной дисфункцией и возрастными когнитивными расстройствами

Митохондриальная цепь переноса электронов, необходимая для выработки энергии во время клеточных процессов, также производит активные формы кислорода (АФК), которые атакуют ткани и вызывают окислительные повреждения. Это повреждение может вызвать дисфункцию митохондрий и даже привести к гибели клеток. Поскольку мозг использует больше кислорода, нежели другие органы, он более уязвим для повреждения АФК.

Согласно литературным данным, АФК также вызывают накопление амилоида-β (Aβ), что знаменует начало болезни Альцгеймера (БА), серьезного необратимого нейродегенеративного расстройства. Лечение БА не останавливает его прогрессирование, что требует разработки новых терапевтических средств. В предыдущем исследовании ученые обнаружили, что уровни окисления были значительно выше у старых крыс с дефицитом витамина Е, чем у молодых крыс. 

Кроме того, продукция АФК посредством митохондриального окисления может повредить клетки головного мозга, что указывает на тесную связь между болезнью Альцгеймера и митохондриальной дисфункцией. Чтобы улучшить это понимание, ученые продемонстрировали, что прогрессирование БА тесно связано с окислительным повреждением мозга. 

Авторы другого исследования утверждают, что оптическое сканирование поможет выявить риск болезни Альцгеймера.

Перед применением советов и рекомендаций, изложенных на сайте «Medical Insider», обязательно проконсультируйтесь с врачом!

  telegram    

Редактор, автор статей.
Врач невролог в СЗЦДМ, г. Санкт-Петербург

E-mail для связи - [email protected]