Ожирение связано с изменениями микрофлоры в нашем кишечнике. В новом исследовании, опубликованном в научном журнале Nature, группа ученых выявила, как изменение микрофлоры кишечника приводит к ожирению.
В предыдущем исследовании ученые отметили, что ацетаты – короткоцепочечные жирные кислоты – стимулируют секрецию инсулина у грызунов. Чтобы узнать больше о роли ацетата, исследователи провели серию экспериментов на мышах.
Исследовательская группа выявила, что высокие уровни ацетата встречаются у животных, которые потребляли диету с высоким содержанием жиров. Они также отметили, что ацетаты стимулируют секрецию инсулина бета-клетками поджелудочной железы.
Исследователи определили, что когда ацетат вводился непосредственно в головной мозг, происходило повышение инсулина путем активации парасимпатической нервной системы.
“Ацетат стимулирует бета-клетки и заставляет секретировать больше инсулина в ответ на глюкозу”, – сказал Геральд Шульман (Gerald Shulman). “Он также стимулирует секрецию гормонов гастрина и грелина, которые приводят к увеличению аппетита”.
Исследователи решили установить причинно-следственную связь между микрофлорой кишечника и повышенным инсулином. После пересадки фекальных масс от одной группы грызунов к другой группе, наблюдались аналогичные изменения в кишечной микробиоте, в уровне ацетата и инсулина.
“Эти эксперименты демонстрируют причинно-следственную связь между изменениями кишечной микробиоты в ответ на изменения диеты и увеличением производства ацетата”, – сказал Шульман.
Увеличение ацетата, в свою очередь, приводит к увеличению приема пищи, влияет на ожирение и резистентность к инсулину. Авторы исследования предполагают, что эта положительная обратная связь, возможно, сыграла важную роль в эволюции, побуждая животных есть больше, когда они находили калорийную пищу во времена нехватки продовольствия.
“Изменения микрофлоры кишечника связаны с ожирением и метаболическим синдромом у людей и грызунов”, – отметил Шульман. “В данном исследовании мы показываем новый механизм, чтобы объяснить этот биологический феномен».
В предыдущей статье мы описали, чем отличается микрофлора кишечника от микробиома.
Подробнее в научной статье:
Perry R Peng L Barry N Cline G Zhang D et. al. Acetate mediates a microbiome–brain–β-cell axis to promote metabolic syndrome // Nature – 2016 – vol: 534 (7606) – pp: 213-217
Для отправки комментария необходимо войти на сайт.