Клетки, которые циркулируют в крови, в меньшей степени способны доставлять важные окислители для борьбы с болезнетворными микроорганизмами из-за дисфункции в крошечных энергогенерирующих органеллах, митохондрии. Исследование опубликовано онлайн в журнале Pediatrics.
«Гранулоциты для борьбы с бактериями и вирусами производят с высокой реакционной способностью окислители: токсичные химические вещества, которые убивают микроорганизмы. Наши результаты показывают, что у детей с тяжелым аутизмом уровень их ниже», — считает Eleonora Napoli, ведущий автор исследования.
Исследователи также обнаружили, что митохондрии в гранулоцитах у детей с аутизмом потребляют гораздо меньше кислорода, чем у обычно развивающихся детей — еще один признак снижения функции митохондрий.
Митохондрии являются основным внутриклеточным источником свободных радикалов кислорода, которые очень реактивные и могут нанести вред клеточным структурам и ДНК. У детей с аутизмом клетки производят больше свободных радикалов, и в результате испытывают больше окислительного стресса.
Исследование проводилось с использованием образцов крови детей. В изучение были включены 10 детей с тяжелым аутизмом в возрасте от 2 до 5 и 10 лет и дети, которые развиваются обычно.
В более раннем исследовании ученые обнаружили снижение митохондриальной стойкости у другого типа иммунных клеток, лимфоцитов. Вместе результаты показывают, что недостаток в клетках в нейронах мозга может привести к некоторым когнитивным нарушениям, связанных с аутизмом. Более высокие уровни свободных радикалов также могут вызвать аутизм.
«Ответ найден среди гранулоцитов в ранних результатах, полученных с лимфоцитами у детей с тяжелым аутизмом, что подчеркивает помехи между энергетическим метаболизмом и окислительными повреждениями», — утверждает Giulivi, профессор кафедры молекулярных биологических наук.
ИСПОЛЬЗУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА:
Napoli, Eleonora; Wong, Sarah; Hertz-Picciotto, Irva; Giulivi, Cecilia Deficits in Bioenergetics and Impaired Immune Response in Granulocytes From Children With Autism // Pediatrics -2014-vol. 133 (5) — p. e1405-1410
