Искусственные заменители сахара (подсластители), которые используют в качестве вспомогательных средств для снижения веса и используемые больными с диабетом, могут нарушить обмен веществ путем изменения состава микрофлоры кишечника. Эти выводы — результат экспериментов на мышах и людях. Eran Elinav вместе с профессором Eran Segal считают, что широкое применение искусственных подсластителей в напитках и еде может привести к ожирению и диабету.
В течение многих лет исследователи ломают голову над тем, почему некалорийные искусственные подсластители не помогают в потере веса, но даже имеют противоположный эффект. Исследователи обнаружили, что искусственные заменители сахара, даже если они не содержат сахар, оказывают непосредственное влияние на способность организма использовать глюкозу. Нарушение толерантности к глюкозе, как правило, происходит, когда организм не может справиться с большими объемами сахара в рационе — это первый шаг на пути к метаболическому синдрому и диабету.
Ученые давали мышам воду с добавкой трех наиболее часто используемых искусственных подсластителей в количествах, эквивалентных тем, которые разрешены в США для продуктов питания и лекарств. У этих мышей появилось нарушение толерантности к глюкозе, по сравнению с мышами, которые пили простую воду или даже сахарную воду. Повторение эксперимента с различными типами мышей и различными дозами искусственных подсластителей вызывали те же результаты.
Ученые изучили гипотезу, как микрофлора кишечника участвует в этом явлении. Они предполагали, что бактерии начинают реагировать на искусственные подсластители, которые организм не признает в качестве «пищи». На самом деле, заменители сахара не всасываются в желудочно-кишечном тракте, но при прохождении сталкиваются с триллионами бактерий в кишечнике.
Исследователи стали давать мышам антибиотики; это приводило к исчезновению влияния сахарозаменителей на метаболизм глюкозы. Далее, они перенесли микробиоту от мышей, которые потребляли искусственные подсластители к мышам, которые их не употребляли — в результате нарушение толерантности к глюкозе возникло у мышей-реципиентов. Это было убедительным доказательством, что изменение кишечной микрофлоры напрямую влияет на метаболизм их хозяина. Характеристика микрофлоры у этих мышей показала глубокие изменения в их популяциях бактерий, в том числе новых микробных функций, которые приводят к ожирению и диабету у мышей и людей.
Elinav и профессор Segal хотели увидеть связь между питанием и микрофлорой кишечника у людей. Здесь они обнаружили сильную положительную связь между потреблением искусственных подсластителей, кишечными бактериями и склонности к нарушению толерантности к глюкозе. Затем они провели контролируемый эксперимент, попросив добровольцев потреблять искусственно подслащенные продукты в течение недели, а затем проверили уровень глюкозы и микрофлору кишечника. Исследования показали, что у многих, но не у всех возникало нарушение толерантности к глюкозе после всего одной недели потребления сахарозаменителей. Состав их микрофлоры кишечника объяснил разницу: исследователи обнаружили две различные популяции бактерий кишечника человека — одни вызывают индуцированное нарушение толерантности к глюкозе при воздействии подсластителей, а другие не имели никакого эффекта. Elinav считает, что некоторые бактерии у людей, у которых возникла непереносимость глюкозы, отреагировали на химический состав подсластителей, которые провоцировали воспалительную реакцию, аналогичную передозировке сахара.
Eran Segal считает, что «результаты наших экспериментов подчеркивают важность персонализированной медицины и питания. Мы считаем, что комплексный анализ индивидуального генома, микробиома и диетических привычек поможет понять, как продукты питания и пищевые добавки влияют на здоровье человека и риск заболевания».
ПОДРОБНЕЕ В НАУЧНОЙ СТАТЬЕ:
Suez, Jotham; Korem, Tal; Zeevi, David; Zilberman-Schapira, Gili; Thaiss, Christoph A. et al. (2014) Artificial sweeteners induce glucose intolerance by altering the gut microbiota // Nature Publishing Group, a division of Macmillan Publishers Limited.
