В последние годы ученые из Вашингтонского университета установили связь между нарушениями сна и болезнью Альцгеймера. Например, они установили, что у людей и у мышей бессонница вызывает в мозгу рост бляшек, характерных для болезни Альцгеймера, а также увеличивает риск развития деменции.
Новое исследование показывает, что у мышей устранение белка – орексина (гипокретина) вызывает сон в течение длительного времени и сильно замедляет появление бляшек в головном мозге.
Автор исследования Дэвид Хольцман (David Holtzman), доктор медицинских наук, заведующий кафедрой неврологии говорит: «Блокирование белка орексина увеличивает продолжительность сна у больных с бессонницей, улучшает эффективность сна у здоровых людей и может уменьшить риск развития болезни Альцгеймера. Это важно для дальнейшего исследования».
Мозговые бляшки, которые состоят в основном из белка, называемого бета-амилоидом, накапливаются в головном мозгу до появления симптомов болезни Альцгеймера, таких как потеря памяти, изменения личности и дезориентация. Эти бляшки продолжают увеличиваться с прогрессированием болезни.
В исследовании ученые работали с мышами, у которых происходит накопление амилоида в головном мозгу, что характерно для болезни Альцгеймера. У мышей, которые не имели белка орексина, потомство спало дольше, и у них было в два раза меньше бляшек, по сравнению с мышами, у которых его не было. Орексин производится клетками гипоталамуса мозга, который стимулирует бодрствование. Низкий уровень орексина связан с нарколепсией, что вызывает чрезмерную сонливость и частый дневной сон.
«Дело в том, что орексин влияет не только на бляшки, но и на сон, и его можно применять для профилактики болезни Альцгеймера», – утверждает Хольцман.
Он с соавторами в настоящее время занимаются изучением влияния лекарственных препаратов на выработку бета-амилоида, и ученые надеются оценить эти и аналогичные препараты в будущем.
ПОДРОБНЕЕ В НАУЧНОЙ СТАТЬЕ:
Roh, Jee Hoon; Finn, Mary Beth; Stewart, Floy R.; Mahan, Thomas E.; Cirrito, John R. et al. (2014) Potential role of orexin and sleep modulation in the pathogenesis of Alzheimer’s disease // J. Exp. Med. – p. jem.20141788
