Ученые сделали еще один шаг на пути к лечению рассеянного склероза и других аутоиммунных заболеваний. Результаты исследования опубликованы в научном журнале Nature Communications.
©ADAM VOORHES/GALLERY STOCK
Ученые обнаружили белок, который участвует в воспалительной иммунной реакции, которая приводит к прогрессированию рассеянного склероза и других аутоиммунных заболеваний.
Белок является специфическим хемокиновым рецептором, который участвует в перемещении клеток (Т-клеток) на иммунный ответ, которые необходимы в борьбе с хронической инфекцией, а при иммунных заболеваниях, таких как рассеянный склероз, поражающие собственные ткани организма. Эти хемокиновые рецепторы имеют название CCR2.
«Все акцентировали внимание на рецептор CCR6, и считалось, что он один контролирует данный воспалительный ответ», — говорит автор исследования Шон Макколл (Shaun McColl). «На сегодняшний день показано, что эту функцию выполняет CCR2. Блокировка CCR6 ухудшает симптомы заболевания. Если мы сможем найти антагонист блокирующие рецепторы этих специфических Т-клеток, мы сможем контролировать прогрессирование рассеянного склероза».
Рассеянный склероз является неизлечимым нейродегенеративным заболеванием, это самое распространенное заболевание центральной нервной системы у лиц молодого возраста.
«Мы до сих пор не можем контролировать рассеянный склероз, и есть большая потребность в новых методах лечения», — говорит Макколл.
Еще одно потенциальное преимущество данной научной работы заключается в создании универсальной вакцины в борьбе с инфекционными заболеваниями.
«Это исследование сможет помочь разработать вакцину, которая поможет улучшить иммунный ответ», — говорит автор исследования.
В предыдущем сообщении Medical Insider сообщал, что лекарственные препараты, применяемые для лечения кожных заболеваний, помогут при рассеянном склерозе.
Подробнее в научной статье:
Kara, Ervin E.; McKenzie, Duncan R.; Bastow, Cameron R.; Gregor, Carly E.; Fenix, Kevin A. et al. (2015) CCR2 defines in vivo development and homing of IL-23-driven GM-CSF-producing Th17 cells // Nature Communications vol. 6
Для отправки комментария необходимо войти на сайт.