Авторы нового исследования считают, что химические компоненты, которые входят в некоторые вакцины, могут повлиять на силу иммунного ответа. Исследование ученых из Университета Калифорнии в Ирине опубликовано в научном журнале ACS Central Science.
В некоторых вакцинах используется ослабленный или неактивный возбудитель (например, в вакцине от гриппа), другие используют только сегмент возбудителя, такие как белок или молекулы (вакцины против гепатита В и менингита). Этот второй тип известен как антиген на основе вакцины.
Когда вакцина использует весь патоген, реакция иммунной системы сильная и активирует иммунную систему — сторожевые белки TLRs. Антиген на основе вакцины не вызывает сильного иммунного ответа и дает меньше побочных эффектов. Для повышения их эффективности разработчики вакцины обычно добавляют вспомогательное средство — активатор.
TLRs являются частью врожденной иммунной системы и предназначены для экстренного реагирования. TLRs первыми при обнаружении вторжения микробов активируют иммунные и воспалительные реакции, чтобы уничтожить их.
Исследователи догадались, что высвобождения агонистов TLRs химически связаны, и они вместе по-разному работают, поэтому были синтезированы и испытаны различные комбинации трех агонистов TLRs: TLR4, 7 и 9.
Путем тестирования различных комбинаций иммунных клеток в чашке Петри, а также на мышах ученые обнаружили, что определенная пространственная комбинация из трех агонистов была эффективнее, чем просто смешивание трех ингредиентов вместе.
Ученые также провели дальнейшие тесты, чтобы исследовать, какие компоненты наиболее эффективны и какие части иммунной системы они инициировали.
«Эти исследования демонстрируют, как активация нескольких TLRs помогает в иммунных реакциях, обеспечивая потенциал для использования химических средств для проектирования и разработки более эффективных вакцин», — приходят к выводу авторы исследования.
Medical Insider уже сообщал, что ученые надеются победить грипп без вакцинации.
Подробнее в научной статье:
Modulation of innate immune responses via covalently linked TLR agonists, Janine K. Tom et al., ACS Central Science, doi:10.1021/acscentsci.5b00274, published online 28 October 2015.
Для отправки комментария необходимо войти на сайт.