Авторы нового исследования считают, что воспалительные изменения в головном мозге, связанные с болезнью Альцгеймера, могут начаться за 20 лет до появления симптомов болезни. Болезнь Альцгеймера является наиболее распространенной формой слабоумия и составляет около 60-80% всех случаев деменции. Ученые знают, что развитие болезни Альцгеймера связано с гибелью клеток головного мозга, или нейронов, приводя к потере памяти и изменениям в поведении. Кроме того, считается, что гибель клеток головного мозга при болезни Альцгеймера связана с воспалительными изменениями, которые развиваются внутри нейронов (вызваны скоплением тау-белка), и развитием бляшек между клетками мозга.
Исследователи полагают, что эти бляшки и клубки (скопления тау-белков) ухудшают связь между нервными клетками, вмешиваясь в процессы, которые влияют на выживание клеток головного мозга. Тем не менее, когда именно бляшки, клубки и воспалительные изменения в головном мозге начинают влиять на когнитивные функции, было не известно.
В исследовании, которое опубликовано в научном журнале Brain, ученые сканировали головной мозг 50 пациентов, используя позитронно-эмиссионную томографию (ПЭТ). Среди участников некоторые имели более высокий риск болезни Альцгеймера, так как имели родственников с генными мутациями, в то время как у других пациентов была ненаследуемая, «спорадическая» болезнь Альцгеймера.
Исследователи отслеживали уровни воспаления, связанные с активацией астроцитов, которые поддерживают клетки головного мозга. Кроме того, исследователи измерили метаболизм глюкозы в головном мозге участников.
ПЭТ была проведена повторно у половины участников 3 года спустя, что позволило ученым оценить изменения головного мозга с течением времени. У пациентов с генной мутацией исследователи выявили бляшки и воспалительные изменения, которые появились почти за 20 лет до начала проблем с памятью. В частности, исследователи обнаружили, что, когда бляшки начинают накапливаться в головном мозге, активация астроцитов достигает своего пика.
«Активация астроцитов начинается за 20 лет до ожидаемых симптомов, а затем идет на спад, в отличие от накопления амилоидных бляшек, число которых постоянно увеличивается с течением времени, пока у пациента не возникнут клинические симптомы», — объясняет профессор Агнета Нордберг (Agneta Nordberg). «Накопление амилоидных бляшек и увеличение числа астроцитов отображается в противоположных моделях по временной шкале».
Ученые не выявили никаких патологий головного мозга среди лиц, не имеющих генные мутации. Эти данные свидетельствуют, что воспалительные изменения в головном мозге, связанные с болезнью Альцгеймера, могут произойти задолго до начала болезни. Более того, они отмечают, что раннее снижение активации астроцитов может остановить развитие болезни.
Авторы другого исследования заявили, что анализ мочи поможет выявлять болезнь Альцгеймера на ранней стадии.
Подробнее в научной статье:
Rodriguez-Vieitez, Elena; Saint-Aubert, Laure; Carter, Stephen F.; Almkvist, Ove; Farid, Karim et al. (2016) Diverging longitudinal changes in astrocytosis and amyloid PET in autosomal dominant Alzheimers disease // Brain — p. awv40
Для отправки комментария необходимо войти на сайт.