Исследования, проведенные в Университете штата Иллинойс в Чикаго (University of Illinois at Chicago), показали, что некоторые из генов под воздействием алкоголя и воспаления участвуют в процессах, которые высвобождают белок бета-амилоид. Тот в свою очередь формирует амилоидные бляшки в головном мозге, что способствует повреждению нейронов и приводит к нарушению когнитивной функции мозга, связанному с болезнью Альцгеймера.
Актуальность проблемы
Предыдущие исследования, посвященные влиянию алкоголя на развитие болезни Альцгеймера, были спорными – некоторые из них указывают на то, что алкоголь оказывает защитное действие, а другие указывают на пагубную роль алкоголя в развитии этого нейрокогнитивного заболевания. Недавние исследования показали, что потребление алкоголя и его влияние на иммунную систему и воспаление в головном мозге может спровоцировать болезнь Альцгеймера.
Материалы и методы обследования
Дуглас Фейнштейн (Douglas Feinstein), сотрудник кафедры анестезиологии в Университете штата Иллинойс (University of Illinois) в Чикаго, вместе с другими исследователями провели исследование на основе клеток, в котором говорится, что алкоголь может препятствовать высвобождению бета-амилоида в мозге. Их результаты опубликованы в Journal of Neuroinflammation.
Фейнштейн и соавторы хотели определить, какие гены были затронуты как алкоголем, так и высоким уровнем воспаления в микроглиальных клетках. Это клетки, которые поддерживают нервные клетки в мозге. Одна из их функций – поглощать и переваривать бета-амилоидные бляшки, характерные для болезни Альцгеймера, в процессе, известном как фагоцитоз. Известно также, что микроглиальные клетки высвобождают высокие уровни воспалительных маркеров из-за хронического воздействия алкоголя.
Исследователи поместили в спирт микроглиальные клетки лабораторных крыс на 24 часа. А затем рассмотрели изменения в экспрессии генов. Они также изучили влияние алкоголя на способность клеток поглощать бета-амилоид.
Результаты научной работы
Ученые обнаружили, что экспрессия гена была изменена в 312 генах в условиях алкоголя. Изменения экспрессии генов – увеличение или уменьшение экспрессии по сравнению с нормальными уровнями – составляли в среднем около 16 процентов и варьировались от 50-72 процентов. Только часть генов участвовала как в фагоцитозе, так и при воспалении.
«Среди генов, которые мы видели измененными, многие были вовлечены в фагоцитоз», – сказал Фейнштейн. «Хотя эти исследования проводились в изолированных клетках, наши результаты свидетельствуют о том, что алкоголь препятствует способности микроглии защищать мозг от бета-амилоида и может способствовать развитию болезни Альцгеймера».
Через час после того, как исследователи подвергли клетки воздействию алкоголя в дозах, которые сопоставимы с обнаруженными у людей после выпивки или у больных алкаголизмом, они обнаружили, что микроглиальный фагоцитоз был значительно подавлен – примерно на 15 процентов.
«Мы не продолжили исследование, чтобы выяснить, не ухудшился ли фагоцитоз после более длительного воздействия алкоголя, – сказал Фейнштейн, – но, похоже, эти изменения в микроглиальных клетках могут быть фактором, способствующим развитию болезни Альцгеймера».
Авторы другого исследования заявляют, что музыка может помочь людям с болезнью Альцгеймера.
Литература
Sergey Kalinin, Marta González-Prieto, Douglas L. Feinstein. Transcriptome analysis of alcohol-treated microglia reveals downregulation of beta amyloid phagocytosis // Journal of Neuroinflammation, 2018; 15 (1) DOI: 10.1186/s12974-018-1184-7
Ведущий специалист отдела организации клинических исследований, терапевт, врач ультразвуковой диагностики АО «СЗЦДМ» (г. Санкт-Петербург), главный редактор, учредитель сетевого издания Medical Insider, а также автор статей
E-mail для связи – [email protected];
