Новое революционное исследование показало, что бета-клетки, секретирующие инсулин, могут изменять свою функцию при диабете — и что это изменение может быть обратимым. Результаты исследования опубликованы в научном журнале Human Molecular Genetics.
Материалы и методы обследования
Ученые, проведя исследование в Университете Эксетера (University of Exeter), первыми изучили клетки, используя модель на основе человеческих клеток в лабораториях. Авторы научной работы изучили, что происходит с бета-клетками человека при воздействии окружающей среды, которая провоцирует диабет 2 типа. Группа исследователей проанализировала ткани поджелудочной железы после смерти людей с диабетом 1 или 2 типа. Ученые выяснили, почему клетки поджелудочной железы превращаются из бета-клеток в дельта-клетки, изучая регуляцию генов.
Результаты научной работы
Результаты исследования показали, что система обмена сообщениями РНК, которая сообщает белкам, как вести себя в клетках, отличается при диабете. Изменения приводят к тому, что некоторые бета-клетки больше не вырабатывают инсулин, который регулирует уровень сахара в крови, а вместо этого вырабатывают соматостатин, который может блокировать секрецию других важных гормонов, включая сам инсулин. Результаты исследования помогут дать новое понимание того, как высокий уровень сахара в крови может изменить поведение важных гормон-продуцирующих клеток, и проложить путь к новым методам лечения.
Автор исследования Лорна Харрис (Lorna Harries) объясняет: «Эти идеи действительно впечатляют. Только недавно исследователи Эксетера обнаружили, что люди с диабетом 1 типа по-прежнему сохраняют некоторые инсулин-продуцирующие клетки, но среда, создающая условия для развития диабета, может быть токсичной для этих оставшихся клеток. Наша работа поможет привести к новым изменениям в защите этих клеток, которые могут помочь людям сохранить некоторую способность вырабатывать свой собственный инсулин. В новом исследовании мы изучили, как диабет влияет на людей, а не на животных».
Потеря бета-клеток происходит при диабете 1 и 2 типа. Ученые ранее предполагали, что это происходит потому, что микроокружение вокруг клеток приводит к их гибели. Тем не менее, авторы этого исследования впервые обнаружили, что часть клеток уже не является бета-клетками, вырабатывающими инсулин. Они фактически производят другой гормон, называемый соматостатин — характерный для дельта-клеток.
Посмертное изучение клеток островков Лангерганса пациентов с сахарным диабетом 2 типа показало, что в ткани больше дельта-клеток. Диабет может стать причиной того, что некоторые из бета-клеток превращаются в дельта-клетки. Аналогичные результаты были получены на животных моделях, но изменения отличаются. У мышей большинство изменений связаны с альфа-клетками, а не с дельта-клетками. Альфа-клетки вырабатывают другой гормон, называемый глюкагон. Это означает, что последствия изменений в типе клеток могут быть разными у мышей и людей. В образцах поджелудочной железы людей с диабетом типа 2 ученые обнаружили, что около четверти генов демонстрируют нарушение ожидаемой структуры сообщений по сравнению с образцами клеток людей без диабета. Тип сообщения РНК контролирует каждый аспект жизни или поведения клеток, и авторы предполагают, что это может быть причиной того, что обработанные клетки ведут себя по-разному.
Выводы
Лорна Харрис резюмирует: «В лаборатории мы смогли обратить вспять изменения — превратить дельта-клетки обратно в бета-клетки. Это исследование поможет открытию новых методов лечения сахарного диабета».
Авторы другого исследования утверждают, что определена роль гормона глюкагона в борьбе с сахарным диабетом.
Ведущий специалист отдела организации клинических исследований, терапевт, врач ультразвуковой диагностики АО «СЗМЦ» (г. Санкт-Петербург), главный редактор, учредитель сетевого издания Medical Insider, а также автор статей
E-mail для связи – [email protected];
