Болезнь Альцгеймера разрушает нейроны, которые не дают нам спать

Исследователи из Калифорнийского университета в Сан-Франциско (University of California — San Francisco) отмечают, что длительный дневной сон может развиться задолго до того, как начнутся проблемы с памятью, связанные с болезнью Альцгеймера. Результаты исследования опубликованы в научном журнале Alzheimer’s & Dementia.

Актуальность проблемы

Предыдущие исследования рассматривали чрезмерный дневной сон как компенсацию плохого ночного сна, вызванного нарушениями, связанными с болезнью Альцгеймера в областях мозга, ответственных за сон, в то время как другие утверждали, что проблемы со сном сами по себе способствуют прогрессированию заболевания. 

Материалы и методы обследования

Ученые измерили уровни белка тау и количество нейронов в трех областях мозга 13 умерших пациентов от болезни Альцгеймера и 7 здоровых контрольных субъектов, которые были получены из банка нейродегенеративных заболеваний Калифорнийского университета в Сан-Франциско. Ученые также изучали образцы головного мозга у 7 пациентов с прогрессирующим надъядерным параличом (ПНП) и кортикобазальным синдром (КС), 2 различными формами нейродегенеративной деменции, вызванной накоплением тау.

Результаты научной работы 

В новом исследовании ученые из Калифорнийского университета в Сан-Франциско обнаружили, что болезнь Альцгеймера напрямую поражает области мозга, ответственные за бодрствование в течение дня. Результаты исследования показывают, что эти области мозга являются одними из первых «жертв» нейродегенерации при болезни Альцгеймера и, следовательно, чрезмерного дневного сна — особенно, когда это происходит при отсутствии значительных проблем с ночным сном, что может служить ранним предиктором болезни. Кроме того, связывая это повреждение с белком, известным как тау, исследование добавляет доказательства того, что тау вносит более непосредственный вклад в дегенерацию мозга, вызывая симптомы болезни Альцгеймера, нежели амилоидный белок.

«Результаты исследования показывают убедительные доказательства того, что области мозга, способствующие бодрствованию, дегенерируют из-за накопления тау, а не амилоидного белка, на самой ранней стадии заболевания», — объясняет автор исследования Ли Гринберг (Lea Grinberg).

Центры бодрствования вырождаются в мозге при болезни Альцгеймера

Ученые обнаружили, что в мозге пациентов с болезнью Альцгеймера значительно накапливается тау белок во всех трех изученных ими мозговых областях, способствующих бодрствованию — голубое пятно, латеральная область гипоталамуса и туберомаммиллярное ядро.  Потеря нейронов в данных областях составляет 75%.

«Вырождается не только одно ядро ​​мозга, а вся сеть, способствующая бодрствованию», — объясняет Гринберг. «Важно то, что мозг не может компенсировать данное состояние, поскольку все функционально связанные типы клеток разрушаются одновременно».

В отличие от мозга пациентов с болезнью Альцгеймера, нейроны, способствующие бодрствованию, по-видимому, защищены в мозге у пациентов с ПНП и КС, несмотря на сопоставимые уровни накопления тау в образцах ткани мозга этих пациентов.

«Кажется, что сеть, способствующая бодрствованию, особенно уязвима при болезни Альцгеймера», — объясняет Гринберг. 

Авторы другого исследования утверждают, что лечение рака предстательной железы может повысить риск развития болезни Альцгеймера.

Приглашаем подписаться на наш канал в Яндекс Дзен


 
Рейтинг
( 1 оценка, среднее 5 из 5 )
Клара Галиева/ автор статьи
Должность - Автор новостного блока. Врач-невропатолог. г. Санкт-Петербург.
Понравилась статья? Поделиться с друзьями: