Исследователи из Калифорнийского университета в Сан-Франциско (University of California – San Francisco) отмечают, что длительный дневной сон может развиться задолго до того, как начнутся проблемы с памятью, связанные с болезнью Альцгеймера. Результаты исследования опубликованы в научном журнале Alzheimer’s & Dementia.
Актуальность проблемы
Предыдущие исследования рассматривали чрезмерный дневной сон как компенсацию плохого ночного сна, вызванного нарушениями, связанными с болезнью Альцгеймера в областях мозга, ответственных за сон, в то время как другие утверждали, что проблемы со сном сами по себе способствуют прогрессированию заболевания.
Материалы и методы обследования
Ученые измерили уровни белка тау и количество нейронов в трех областях мозга 13 умерших пациентов от болезни Альцгеймера и 7 здоровых контрольных субъектов, которые были получены из банка нейродегенеративных заболеваний Калифорнийского университета в Сан-Франциско. Ученые также изучали образцы головного мозга у 7 пациентов с прогрессирующим надъядерным параличом (ПНП) и кортикобазальным синдром (КС), 2 различными формами нейродегенеративной деменции, вызванной накоплением тау.
Результаты научной работы
В новом исследовании ученые из Калифорнийского университета в Сан-Франциско обнаружили, что болезнь Альцгеймера напрямую поражает области мозга, ответственные за бодрствование в течение дня. Результаты исследования показывают, что эти области мозга являются одними из первых “жертв” нейродегенерации при болезни Альцгеймера и, следовательно, чрезмерного дневного сна – особенно, когда это происходит при отсутствии значительных проблем с ночным сном, что может служить ранним предиктором болезни. Кроме того, связывая это повреждение с белком, известным как тау, исследование добавляет доказательства того, что тау вносит более непосредственный вклад в дегенерацию мозга, вызывая симптомы болезни Альцгеймера, нежели амилоидный белок.
«Результаты исследования показывают убедительные доказательства того, что области мозга, способствующие бодрствованию, дегенерируют из-за накопления тау, а не амилоидного белка, на самой ранней стадии заболевания», – объясняет автор исследования Ли Гринберг (Lea Grinberg).
Центры бодрствования вырождаются в мозге при болезни Альцгеймера
Ученые обнаружили, что в мозге пациентов с болезнью Альцгеймера значительно накапливается тау белок во всех трех изученных ими мозговых областях, способствующих бодрствованию – голубое пятно, латеральная область гипоталамуса и туберомаммиллярное ядро. Потеря нейронов в данных областях составляет 75%.
«Вырождается не только одно ядро мозга, а вся сеть, способствующая бодрствованию», – объясняет Гринберг. «Важно то, что мозг не может компенсировать данное состояние, поскольку все функционально связанные типы клеток разрушаются одновременно».
В отличие от мозга пациентов с болезнью Альцгеймера, нейроны, способствующие бодрствованию, по-видимому, защищены в мозге у пациентов с ПНП и КС, несмотря на сопоставимые уровни накопления тау в образцах ткани мозга этих пациентов.
«Кажется, что сеть, способствующая бодрствованию, особенно уязвима при болезни Альцгеймера», – объясняет Гринберг.
Авторы другого исследования утверждают, что лечение рака предстательной железы может повысить риск развития болезни Альцгеймера.
