Что общего между шизофренией и нейродегенеративными расстройствами?

В новом исследовании, проведенном учеными с Медицинского факультета Университета Джона Хопкинса (Johns Hopkins University School of Medicine), обнаружено, что причиной развития шизофрении может быть накопление аномальных белков, подобных тем, которые обнаруживаются в мозге людей с такими нейродегенеративными расстройствами, как болезни Альцгеймера или Хантингтона. Результаты данного исследования были опубликованы в журнале American Journal of Psychiatry.

Актуальность проблемы

Шизофрения — психическое расстройство, характеризующееся смешанным мышлением, чувствами и поведением, а также сопровождаещееся бредом или галлюцинациями.

Причина развития шизофрении остается до конца не известной, но ученые предполагают, что причина кроется в комбинации генов и влиянии окружающей среды.

Ежегодно в Соединенных Штатах Америки примерно у 200 000 человек диагностируется шизофрения, и ее симптомы можно облегчить с помощью антипсихотических препаратов, но эти препараты не эффективны для всех.

«При шизофрении конечный процесс является психическим и поведенческим нарушением, но не вызывает выраженной физической гибели нервных клеток, которую мы наблюдаем при нейродегенеративных заболеваниях, но все же имеются определенные общие биологические сходства», — сообщает автор исследования Фредерик Нуцифора (Frederick Nucifora).

Материалы и методы исследования

Целью данного исследования было определить, совпадают ли признаки нарушения мозговых структур при шизофрении с болезнью Альцгеймера или другими нейродегенеративными расстройствами, при которых аномальные белки вырабатываются, но не собираются в правильно функционирующие молекулы, вместо этого они в конечном итоге складываются, накапливаясь и приводя к болезни.

В ходе данного исследования ученые изучили 42 образца мозговых тканей умерших пациентов с диагнозом шизофрения и сравнительный набор образцов здоровых мозговых тканей.

В дополнительном исследовании ученые попытались определить, как прием антипсихотических препаратов, которые пациенты принимали перед смертью, влиял на накопление аномальных белков, чтобы выяснить, вызвало накопление белков само заболевание или процедуры лечения.

Ученые исследовали белки в мозге крыс, получавших антипсихотические препараты, галоперидол и рисперидон, в течение 4,5 месяцев. Затем сравнивали результаты с показателями здоровых крыс, которые не принимали лекарственные препараты.

Результаты научного исследования

Исследователи обнаружили, что в 20 образцах пациентов с шизофренией  доля аномальных белков выше, чем в здоровых образцах ткани. Эти же 20 образцов также показали повышенные уровни небольшого белка убиквитина, который является маркером агрегации белка при нейродегенеративных заболеваниях. Повышенные уровни убиквитина не были обнаружены в образцах здоровой мозговой ткани.

По результатам дополнительного исследования ученые обнаружили, что лечение антипсихотическими препаратами не вызывает накопления нерастворимых белков или лишних меток убиквитина, что позволяет предположить, что сама болезнь, а не прием лекарственных препаратов, вызывала образование аномальных белков в мозговых структурах с шизофренией.

«Открытие аномальных белков, участвующих в этих процессах, согласуется с теориями шизофрении, которые ведут свое происхождение от развития мозга и проблем с нейронной связью. Это может быть совершенно новый способ взглянуть на расстройство шизофрении и разработать более эффективные методы лечения», — резюмирует Нуцифора.

В дальнейших исследованиях ученые хотят определить, связано ли существенное разнообразие симптомов расстройства с определенными уровнями избыточных аномальных белков и как это ведет к заболеванию. 

Авторы другого исследования считают, что шизофрения является побочным продуктом сложной эволюции мозга.