Шизофрения

Шизофрения — тяжелое и психическое заболевание, при котором наблюдаются эмоциональные расстройства, неадекватное поведение, нарушение мышления и невозможность вести социальную жизнь. Шизофрения, поражает приблизительно 1% населения, обычно начинается в возрасте до 25 лет и длится в течение всей жизни. Шизофрении подвержены люди всех социальных слоев общества. Больные и члены их семей часто подвергаются социальному остракизму и страдают от недостаточной заботы так как в обществе распространено невежественное отношении к шизофрении. 

Распространенность шизофрении

Например, в Соединенных Штатах ежегодно диагностируется приблизительно 200000 новых случаев заболевания; во всем мире это число составляет приблизительно 2 млн. человек. Распространенность заболевания составляет приблизительно 1%, а это значит, что шизофренией страдают около 2 млн. американцев. Примерно от 0,25 до 0,5% всего населения лечится от шизофрении ежегодно.

Возрастной максимум начала заболевания для мужчин находится между 15 и 25 годами, для женщин – между 25 и 35. Разница в распространенности шизофрении между мужчинами и женщинами отсутствует.

Риск стать шизофреником для субъекта увеличивается, если кто-либо из членов семьи болен шизофренией.

Шизофрения встречается во всех исследованных культурных и социально-экономических классах. Среди индустриально развитых народов отмечается диспропорция — большее число больных шизофренией в более низких социально-экономических слоях общества. Распространенность шизофрении коррелирует с плотностью населения в городах, в которых проживает свыше 1 млн. человек.

Причины развития шизофрении

Этиология шизофрении неизвестна. До тех пор пока не будет обнаружен специфический этиологический фактор, обусловливающий шизофрению, модель предрасположенности к стрессу представляет собой наиболее приемлемый способ для обобщения имеющихся клинических данных и теорий.

Хотя считается, что шизофрения представляет собой единое заболевание, оно, вероятно, включает целый ряд расстройств, которые проявляются несколько сходными симптомами на поведенческом уровне. Вероятнее всего, это заболевание включает группу гетерогенных по своей этиологии расстройств, и, что совершенно очевидно, у больных, страдающих этим заболеванием, отмечают разные клинические проявления и динамику течения и для них требуются различные способы лечения. Во врачебной практике принято, что диагноз шизофрении полностью основывается на психиатрической истории болезни и оценке психического статуса. Лабораторные методы диагностики шизофрении отсутствуют.

Диагностика шизофрении

При постановке диагноза шизофрении врачи руководствуются тремя основными положениями. Во-первых, врач пытается обнаружить у больного органический этиологический фактор. Во-вторых, исследуется каждое обострение шизофренического процесса и дается его оценка, так как возможно органическое заболевание, особенно когда больной долгое время находился в ремиссии или когда качество симптомов меняется. Кроме того, имеется целый ряд заболеваний неврологической и соматической природы, которые могут проявляться теми же симптомами, что и шизофрения. В-третьих, нужно тщательно изучить и проанализировать семейный анамнез относительно психических и нервных заболеваний.

При рассмотрении патогенетических основ развития шизофрении в последние годы существенное внимание уделено оценке молекулярной организации и функционировании плазматических мембран. У больных шизофренией обнаружены изменения физико – химических свойств плазматической мембраны нервных клеток, тромбоцитов, эритроцитов, фибробластов и пр., указывающих на генерализацию повреждения и дисфункцию клеточных мембран. Обобщение и анализ полученных результатов позволяет говорить о патологии плазматических мембран при шизофрении.

Многочисленные клинико-биологические исследования позволили выявить отчетливое усиление перекисного окисления липидов (ПОЛ) в организме больных шизофренией. В показана тесная взаимосвязь между характером нарушения процессов ПОЛ и клиническими формами эндогенного психоза, а также особенностями течения шизофренических процессов. Рассматривая патофизиологическую значимость активации свободно – радикального окисления при шизофрении, было высказано предложение о том, что интенсификация ПОЛ приводит к нарушению нейрональной целостности, дифференциации и передачи нервных импульсов. Это возможно благодаря повышенной чувствительности к оксидативному повреждению фосфолипидов нейрональных мембран, играющих важную роль в регуляции функционирования нейрональных регуляторов. Этим объясняется значительное снижение у больных шизофренией в мембране эритроцитов содержания полиненасыщенных жирных кислот и внутриклеточной аккумуляцией ионов кальция.

Отделение шизофрении от других психических заболеваний связано с определенными трудностями. Однако большинство методов указывают на свойственные только шизофрении (специфические) изменения личности. Они весьма разнообразны, но всегда сводятся к нивелировке эмоциональных проявлений вплоть до полного эмоционального оскудения, снижению или утрате психической активности, нарушению единства личности и адекватности ее реакций, отрыву от реальности и свойственным только шизофрении расстройствам мышления. Большое практическое значение имеет дифференциальная диагностика малопрогредиентной (вялотекущей) шизофрении, сложность которой связана в первую очередь с тем, что эта форма болезни относится к пограничным расстройствам. Этот тип шизофрении отличается медленным течением с постепенным развитием изменений личности, никогда не приводящих к глубокому эмоциональному опустошению характерному для тяжелых конечных состояний. В соответствии с этим клиническая картина болезни обусловлена синдромами сравнительно неглубокого расстройства деятельности мозга.

Для отделения малоградиентной шизофрении от пограничных состояний чаще всего недостаточно какого-либо единого признака. Более целесообразен интегральный подход, при котором врач принимает во внимание целый комплекс факторов: особенности клинических проявлений, анамнез, наследственность, социальный статус. К числу наиболее релевантных признаков относят выявляющиеся вне обострения болезни нарушения расстройства мышления. В более легких случаях аномалии мышления мало выражены, поэтому приходится основываться на таких нарушениях, как нечеткость понятий и умозаключений.

Исследования ЭЭГ показывают, что у больных шизофренией чаще встречаются патологические электроэнцефалограммы, повышена возбудимость (например, чаще регистрируется спайковая активность) при применении методов активации (например, при депривации сна), уменьшена альфа-активность и увеличена тета- и дельта-активность, возможно, более выражена эпилептиформная активность, а также, по-видимому, имеет место преобладание левосторонней патологии, однако этот метод не обладает должной специфичностью и непригоден для дифференциальной диагностики шизофрении. Другие электрофизиологические методы используют вживляемые глубинные электроды и количественный анализ ЭЭГ. Результаты исследований, полученные от вживленных в лимбическую систему электродов, указывают, что у больных шизофренией обнаруживается спайковая активность, которая коррелирует с психотическим поведением, однако контрольные исследования на здоровых людях отсутствуют. Количественные исследования ЭЭГ у больных шизофренией показали, что у них имеет место повышение медленной активности фронтальных долей и, возможно, повышение быстрой активности париетальных долей. Эти результаты количественного анализа ЭЭГ нуждаются в подтверждении.

Иммунологические отклонения, наблюдающиеся при шизофрении, следующие: наличие атипичных лимфоцитов, понижение числа клеток -киллеров и вариабельный уровень иммуноглобулинов. Эти данные можно интерпретировать по-разному: инфекция сама по себе вызывает как психические расстройства, так и нарушение иммунитета; инфекция может вызывать аутоиммунную реакцию в определенных мозговых областях; первичные иммунные нарушения могут вызывать аутоиммунные реакции мозга.

При шизофрении наблюдаются и психоэндокринные нарушения. Хотя в большинстве работ имеются данные о том, что уровень пролактина при шизофрении не нарушен, в отдельных исследованиях обнаружены корреляции позитивной симптоматики с понижением уровней пролактина. Кроме того, в литературе имеются данные о торможении выделения пролактина и гормона роста в ответ на стимуляцию гонадотропин-рилизинг гормона или тиреотропин-рилизинг гормона, которое иногда коррелирует с наличием негативной симптоматики.

Лечение шизофрении

1. Ослабление или устранение признаков.
2. Профилактика реидивирования.
3. Уменьшение или предотвращение необходимости в посещении или пребывании в больнице.
4. Снижение или исключение количества нежелательных побочных эффектов, возникающие в результате фармакотерапии.
5. Облегчение симптомов и его поддержание таким образом, чтобы признаки шизофрении больше не оказывали отрицательного влияния на качество жизнь больного.
6. Начало или возвращение к нормальному образу, таким как учеба, работа, самостоятельное проживание, социальные отношения.