Сахарный диабет связан с различными проблемами со здоровьем, включая снижение массы скелетных мышц. Возрастное снижение мышечной массы и последующее нарушение физической активности известно как саркопения, серьезное бремя для здоровья среди пожилых людей.
Диабет и саркопения
Снижение мышечной массы, связанное со старением, ухудшает физическую активность, делая нас восприимчивыми к различным проблемам со здоровьем и, таким образом, приводя к сокращению продолжительности жизни. Мы уже знаем, что пациенты с сахарным диабетом с возрастом склонны к потере мышечной массы, но механизм, лежащий в основе этого явления, остается неясным. Сахарный диабет — это заболевание, вызванное недостаточным действием гормона инсулина. Инсулин не только снижает уровень сахара в крови, но и способствует росту и размножению клеток организма. Считается, что недостаточное действие инсулина приводит к подавлению роста и пролиферации мышечных клеток, что, в свою очередь, способствует снижению массы скелетных мышц.
Материалы и методы обследования
Ученые исследовали механизм увеличения содержания белка KLF15 в скелетных мышцах мышей с диабетом. Результаты исследования были опубликованы в научном журнале JCI Insight.
Результаты научной работы
Ученые во главе с автором исследования Ватару Огава (Wataru Ogawa) из Высшей медицинской школы Университета Кобе (Kobe University Graduate School of Medicine) обнаружили, что повышение уровня сахара в крови приводит к атрофии мышц, и что 2 белка, WWP1 и KLF15, играют ключевую роль в этом явлении. Исследовательская группа Ватару Огавы сделала удивительное открытие, что повышение уровня сахара в крови вызывает снижение мышечной массы, и раскрыла важную роль двух белков в этом явлении. Они обнаружили, что количество транскрипционного фактора KLF15 увеличилось в скелетных мышцах мышей с диабетом, что привело к снижению массы скелетных мышц. Эти результаты показывают, что вызванная диабетом потеря мышц связана с увеличением количества KLF15. Ученые обнаружили, что повышение уровня сахара в крови замедляет деградацию белка KLF15, что приводит к увеличению количества этого белка. Исследователи под руководством Огавы также обнаружили, что белок под названием WWP1 играет ключевую роль в регулировании деградации белка KLF15.
WWP1 является членом белков, называемых убиквитинлигазы. Когда белок убиквитин связывается с другими белками, деградация убиквитин-связанных белков ускоряется. В нормальных условиях WWP1 способствует разложению белка KLF15 путем связывания убиквитинов с KLF15, поддерживая низкое содержание KLF15 в клетках. Когда уровень сахара в крови повышается, количество WWP1 уменьшается, что, в свою очередь, замедляет деградацию KLF15 и, таким образом, приводит к увеличению количества KLF15 в клетках.
В этом исследовании впервые обнаружено, что повышение уровня сахара в крови вызывает снижение мышечной массы и что два белка WWP1 и KLF15 способствуют снижению мышечной массы, вызванному диабетом.
Помимо сахарного диабета, другие состояния, такие как отсутствие физической активности или старение, приводят к потере мышечной массы. Белки KLF15 и WWP, которые, как было показано, способствуют потере мышечной массы, вызванной диабетом, также могут быть связаны с другими причинами потери мышечной массы. В настоящее время нет лекарственных препаратов для лечения потери мышечной массы.
Огава комментирует: «Если мы разработаем лекарственное средство, которое усиливает функцию WWP1 или ослабляет функцию KLF15, это приведет к качественно новому лечению».
Авторы другого исследования утверждают, что эстроген снижает выработку глюкозы при диабете 2 типа.
Ведущий специалист отдела организации клинических исследований, терапевт, врач ультразвуковой диагностики АО «СЗМЦ» (г. Санкт-Петербург), главный редактор, учредитель сетевого издания Medical Insider, а также автор статей
E-mail для связи – [email protected];
