Исследование, опубликованное в научном журнале Cell Reports, проливает свет на то, как ген CD2AP может повысить восприимчивость к болезни Альцгеймера.
Материалы и методы обследования
Джошуа Шульман (Joshua Shulman), автор исследования, объясняет, что ученые сначала работали с лабораторной плодовой мухой, чтобы проверить эффект удаления гена в мозге. Наконец, чтобы установить эквивалентность у людей, ученые исследовали коллекцию из более чем 800 вскрытий мозга.
Результаты научной работы
Проводя эксперименты на плодовых мушках, мышах и человеческом мозге, многопрофильная группа под руководством исследователей из Медицинского колледжа Бэйлора (Baylor College of Medicine) обнаружила, что ген CD2AP участвует в синаптической передаче, процессе, с помощью которого общаются нейроны. Исследователи обнаружили, что CD2AP влияет на связь между нейронами, регулируя уровни ключевых регуляторных белков, присутствующих в синапсах нейронов.
После удаления эквивалента человеческого CD2AP-гена, называемого cindr, ученые обнаружили признаки дефектной структуры и функции синапса. Исследователи также обнаружили, что определенные белки больше накапливаются в синапсах мутантных мух. Среди накопленных белков было несколько, которые регулируют нейронную связь. Чтобы связать эти результаты с болезнью Альцгеймера, Шульман с соавторами исследования также изучили мышь, у которой был удален ген CD2AP, и обнаружили изменения в мозге, подобные тем, которые были обнаружены у мух. Шульман с соавторами обнаружили, что низкие уровни CD2AP значительно коррелировали с аномальным оборотом синаптических белков, и эта связь усиливалась в условиях болезни Альцгеймера.
Авторы другого исследования утверждают, что болезнь Альцгеймера разрушает нейроны, которые не дают нам спать.
