Глутаматный рецептор влияет на развитие клеток мозга после рождения

Эти рецепторы представляют собой белки, которые расположены на мембране нервных клеток и связывают нейромедиатор глутамат. Это вызывает возбуждение клетки, которая в свою очередь передает сигналы соседним клеткам.

Влияние каинатных рецепторов на развитие нервных клеток

Подгруппой глутаматных рецепторов являются каинатные рецепторы. Они традиционно были известны тем, что помогали регулированию нейронных сетей. Исследователи из Рурского университета (Ruhr-Universität Bochum) (RUB) обнаружили, что они также влияют на развитие нервных клеток сразу после рождения. Исследователи, возглавляемые Александром Джеком (Alexander Jack) и Петрой Уэйл (Petra Wahle), опубликовали свои выводы в журнале Molecular Neurobiology.

Материалы и методы обследования

Для своих экспериментов ученые использовали клетки зрительной коры крыс. Они добавили небольшие дозы каиновой кислоты к клеточным культурам, которые они выращивали в лаборатории.

Результаты научной работы

«Мы обнаружили, что это привело к тому, что клетки на очень ранней стадии стали намного более активными», — отмечает Александр Джек.

Повышенная активность, в свою очередь, повлияла на рост определенной группы нейронов, а именно пирамидальных клеток. Эти клетки специализируются на приеме сигналов, которые переносятся от тела клетки к коре головного мозга.

«Следовательно, мы задавались вопросом, какие из видов рецепторов ответственны за это явление», — говорит Джек.

Последующие эксперименты были сосредоточены на субъединице GluK2. Давно известно, что GluK2 влияет на возбуждение отдельных нейронов и, как следствие, регулирует общую активность целых сетей.

Во взрослом мозге эти функции в первую очередь важны для более высоких когнитивных функций.

«Было проведено не так много исследований, чтобы определить роль GluK2 в раннем созревании нервных клеток», — объясняет Александр Джек.

Исследователи заставили нервные клетки продуцировать большее количество субъединицы рецептора каината GluK2. Ученые заметили, что эти клетки-манипуляторы были значительно более активными на ранней стадии, чем обычно. Как и ожидалось, эти клетки также показали увеличенный рост дендритов.

Более того, исследователи успешно протестировали встречающийся в природе белок, который участвует в регуляции GluK2: тау-тубулинкиназу-2 (SCA11). Это заставляет каинатные рецепторы с субъединицей GluK2 транспортироваться из мембраны внутрь клеток, где они не могут выполнять свою функцию. Это динамичный способ, которым организм может предотвратить чрезмерное возбуждение слишком большого количества нервных клеток. Люди с мутированным белком SCA11 страдают моторным расстройством, а именно спиноцеребеллярной атаксией типа 11. Это происходит из-за чрезмерного возбуждения в спиномозжечковой области, которая вызывает гибель пораженных нейронов.

Авторы другого исследования выяснили, как Т-клетки защищают мозг от вирусов и рака.

Приглашаем подписаться на наш канал в Яндекс Дзен


 
Рейтинг
( Пока оценок нет )
Руслан Хусаинов/ автор статьи
Должность - Главный редактор, автор статьей E-mail для связи - [email protected] Врач - ультразвуковой диагностики, детский травматолог-ортопед  г. Санкт-Петербург.
Понравилась статья? Поделиться с друзьями: